- 1、本文档共27页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
课件:代谢综合征肾损害PPT课件.ppt
肥胖相关性肾病的治疗 减轻体重 纠正胰岛素抵抗 纠正肾脏局部血流动力学异常 减肥药物及手术治疗 减轻体重: 肥胖患者提倡低热量、低脂饮食; 餐间不应吃零食; 鼓励吃新鲜水果、蔬菜和全麦食品,限制饮酒。 对于肥胖患者提倡有氧运动与抗阻力运动,如走路、慢跑、骑自行车等。 运动在肥胖相关性肾病中的治疗作用还包括: ①运动可减少体内瘦素的分泌; ②运动能改善胰岛素抵抗状态和糖耐量受损; ③运动能改善脂肪代谢紊乱; ④长期有规律的运动能减少儿茶酚胺的释放,使交感神经张力下降,血管平滑肌内皮细胞源性舒张功能增强,降低血压。 纠正胰岛素抵抗: 目前临床上应用的胰岛素增敏剂主要有噻唑烷二酮类和双胍类(二甲双胍)。噻唑烷二酮的不良反应主要为体重增加、水钠潴留,在治疗中,患者充血性心力衰竭的发生率增加2.5倍。尤其是在与胰岛素同时使用时,上述危险的发生率会进一步增加。因此,它的安全性成为临床上应用的一个问题。 纠正肾脏局部血流动力学异常: ACEI/ARB抑制肾素-血管紧张素系统活性是控制高血压,纠正肾脏局部血流动力学异常,减少蛋白尿,减轻炎症反应和保护肾功能的有效措施。 减肥药物及手术治疗: 中枢性减肥药可增加中枢神经系统厌食神经递质如去甲肾上腺素、5- 羟色胺、多巴胺等的利用度,抑制摄食中枢。非中枢性减肥药(如奥利司他)为选择性胃肠道脂肪酶抑制剂。 对于BMI≥40kg/m 2者,有学者建议采用垂直绑扎成形术和胃旁路手术,减小胃容积,以达到控制食物摄入量,减轻体重的目的。 预后 预后相对良好,但文献中也有一些不同的观点。Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后,5 年肾存活率为77%,10 年则为51%,预后似乎并不乐观。 目前,国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。 患者的预后还与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管并发症有关。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * * * * * * * * * * * 可编辑 可编辑 代谢综合征肾损害 肾内科 何映琴 前 言 由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常等心血管疾病高危因素组合而成的代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)增加发生糖尿病和心脑肾血管疾病的发病危险,同时也增加心脑肾血管疾病的死亡率。而这4种疾病经常“狼狈为奸”,是现代城市人的“死亡四重奏”。专家们呼吁,代谢综合征的“死亡之曲”必须引起医学界和公众的重视。 代谢综合征定义 2007年中国成人血脂异常防治指南:符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。 1. 腹部肥胖:腰围:男性90 cm、女性85 cm 2. TG≥1.7 mmol/L 3. HDL-C1.04 mmol/L 4. 血压≥130/85 mmHg 5. 空腹血糖≥6.1 mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史 胰岛素抵抗 中心型肥胖 低HDL-胆固醇 微量白蛋白尿,等 高VLDL甘油三脂 高血压 危险因素 心、脑、肾血管疾病 代谢综合征的冰山 2型糖尿病 IGT 代谢综合征与肾脏疾病 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%,尿毒症中达80% 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 什么是胰岛素抵抗! 机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍 糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖 根本原因:胰岛素抵抗 成人代谢综合征发病示意图 遗传因素 环境因素 肥胖 全身性 中心性 组织胰岛素抵抗 代谢综合征 糖尿病 血脂紊乱 高血压 动脉粥样硬化 冠状血管 脑血管 肾血管 周围血管 肥胖相关性肾病 病因: 胰岛素抵抗 肾脏血流动力学改变 脂毒性 氧化应激 遗传因素 环境因素 肥胖相关性肾病的发生是体内存在胰岛素抵抗(IR)的直接后果,由于IR的存在,肥胖患者多伴有高胰岛素血症,其肾小球血浆流量和肾小球滤过率均较正常人明显增加,表现出肾小球肥大。 胰岛素本身可直接作用于出球小动脉,导致肾小球高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压力升高。 胰岛素能刺激多种细胞因子,如胰岛素样生长因子(IGF-1和 IGF-2)等,进一步加快肾小球肥大的发生。 胰岛素抵抗: 胰岛素还能增加肾小管对钠的重吸收,导致体内钠、水潴留和高血压的形成。 在高胰岛素血症的刺激下,肝脏脂蛋白合成增加,出现高脂血症。高脂血症不仅可以通过系膜细胞上的低密度脂蛋白(LDL)受体增加细胞因子释放和细胞外基质(ECM)产生,导致肾小球系膜病变,而且还能直接造成肾小球足细胞的损伤
文档评论(0)