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免疫学读书报告(共8篇) 　　眼免疫学相关研究　　眼可被认为是一个微型免疫系统，可发生任何类型的免疫反应。由于它具有解剖、生理、生化等方面的特殊结构和功能，它又有别于全身的免疫反应，形成了独特的免疫生理和病理过程，它与全身免疫反应又有联系，又有相对独立的局部功能本文主要介绍一些典型的眼免疫学方面研究进展及成果。　　一、近视的体液免疫状况及相关抗原　　近视眼是一种严重危害青少年视力的常见病、多发病。在近视的发病机制方面，至今仍众说纷纭。最近有学者的免疫学研究能够促进对近视的治疗新见解以及近视发病机制新概念的形成。　　HLA抗原HLA是比ABO血型系统为复杂和重要的强抗原系统。HLA抗原称人类组织相容性抗原，又称人类白细胞抗原，是具有极高度遗传性的多型性膜抗原。HLA抗原根据其构造、机能，分为Ⅰ类和Ⅱ类抗原。　　目前已知有20多种眼病与HLA抗原有关。HLA-B8阳性者易患高度近视，而HLA-B15阳性者不易患高度近视。先天性近视与HLA-B7和HLA-B12是有联系的，当近视患者同时有HLA-B7和HLA-B8抗原时，发生视网膜脱离的危险性升高。至于HLA与疾病相关的机理目前学说较多，有拟态学说、受体学说、免疫应答基因、抑制基因学说、连锁不平衡学说等。目前较为关注的假说是疾病易感基因学说。有人发现，自身免疫病的易感基因不仅与HLA　　关联，而且与一特定的HLA单位体关联。　　S抗原S抗原即视网膜可溶性抗原。S抗原具有强烈的抗原性和致色素膜炎活性，它能诱发产生实验性葡萄膜炎和实验性视网膜色素变性已被许多学者所证实，而有关近视与S抗原的关系，目前报道很少。Стукалов在对有并发症的高度近视患者进行免疫研究时发现，视网膜抗原的白细胞移动抑制试验的移动指数降低到±。根据免疫学理论，如果移动指数等于1或接近1，说明机体对此抗原无特异性免疫作用；如果移动指数明显＜1，表示机体对此抗原有特异性免疫作用。这就初步证明了有并发症的高度近视患者的机体对视网膜抗原有过敏作用。近年来的研究发现，眼底严重的变性改变不仅见于有并发症的高度近视患者，而且也见于中度甚至轻度近视，眼底的中央及周边都有变性改变，这些都不排除在屈光指数稳定的前提下，近视患者眼底并发症的出现与自身免疫性损伤有关。　　胶原(collagen)胶原是组织中主要结构蛋白。现已证实，胶原与组织的增生、分化、粘附与运动以及关节润滑、电解质平衡等都有密切关系。胶原是一个非常特别的纤维蛋白群体，它们在结构、功能和组织分布上相互间有差异。在眼组织中，只有Ⅰ～IX型胶原被定　　位。在所有含有胶原纤维的结缔组织中都含有Ⅰ型胶原，Ⅰ型胶原的功能是给组织以抗张强度。　　当患近视时，巩膜胶原结构发生显著的变化，特别是眼球后极部发生了明显改变，引起近视程度的加深。Curtin等用电镜观察了高度近视患者的巩膜结构，发现高度近视患者巩膜纤维多为板层结构且变薄，交织状态变少，纤维直径明显变细，纤维横断面中异常的锯齿样、星状纤维明显增多。以上情况造成了胶原纤维更大的可伸展性，并减弱了胶原纤维之间的稳定性，使得巩膜后极部纤维的周期性波动范围扩展到62～70nm。Лазук等认为巩膜胶原抗原结构破坏及改变的原因可能是自身免疫反应，为此研究了各种类型进展性近视患者的血清和泪液中的胶原抗体。结果50%～70%的患者在血清中发现了胶原抗体，对照组未发现。在评价免疫应答程度时发现，良性近视患者血清中胶原抗体浓度较高，特别是学龄期后天性且无并发症的近视患者指标最高，而在并发有混合型周边玻璃体脉络膜视网膜变性的快速(年改变率＞)进展性近视患者，包括视网膜漆裂、格子样变性和视网膜裂孔，在血清中“缺乏”胶原抗体。因此确定，患中、高度近视的儿童和青少年，形成了对胶原系统的免疫应答。可以初步推测，对于中、高度进展性近视患者来说，对胶原产生的自身免疫反应和血液中循环免疫复合物的堆积，造成了巩膜的损伤，切断了巩膜内分子间与分子内的联系，引起胶原免疫遗传基因的改变，使得近视得以进行性发展，而当对胶原的自身免疫反应“起动”时，血清中胶原抗体的存在是确定的保护因素，因此可以说，血液中胶原抗体的含量相对少时，特别是在眼底有不同程度的改变时，这种相对低浓度的抗体可以成为巩膜免疫病理学改变的标志，这种改变也是对恶性近视的预报。　　近视患者的体液免疫状况：对56例年轻的近视患者进行了免疫学研究，结果发现IgG含量升高，IgM含量下降，有并发症的高度近视患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫复合物增加到98%±5%。近视患者的细胞免疫状况：进展性近视患者外周血中淋巴细胞含量较正常人低，T淋巴细胞的相对数和绝对数明显降低。对有并发症的高度近视患者的免疫学研究结果显示，T淋巴细胞、辅助性T细胞和抑制性T细胞以及B淋巴细胞的含量明显降低。