课件：初涉后循环梗塞.ppt

项 目 评 分 标 准 意识 6 完全清醒 4 嗜睡（唤醒后意识完全清醒） 2 昏睡（对语言刺激有反应，但不完全清醒） 0 昏迷 定向力（时间、地点、人物） 6 三项均正常 4 两项正常 2 一项正常 0 所有定向力丧失 眼球运动 4 无凝视麻痹 2 有凝视麻痹 0 眼球分离 斯堪的那维亚卒中量表（Scandinavian Stroke Scale，SSS） 语言 10 无失语 6 词汇减少，语言不连贯 3 语句短缩，不能说长句 0 仅能说是或不，或不能言语 面瘫 2 无面瘫或不肯定 0 有面瘫 上肢肌力（瘫痪侧） 6 抬臂肌力正常 5 抬臂肌力减弱 4 抬臂时肘部屈曲 2 能运动，但不能对抗重力 0 完全瘫痪 斯堪的那维亚卒中量表（Scandinavian Stroke Scale，SSS） 手的肌力（瘫痪侧） 6 正常 4 减弱 2 指尖不能触到手掌 0 完全瘫痪 下肢肌力（瘫痪侧） 6 正常 5 伸膝抬腿时肌力减弱 4 抬腿时膝部屈曲 2 能运动，但不能对抗重力 0 完全瘫痪 步行能力 12 独立行走5米以上 9 独立行走，需扶杖 6 有人扶持下可以行走 3 独自坐立，不需支持 0 卧床或坐轮椅 斯堪的那维亚卒中量表（Scandinavian Stroke Scale，SSS） 1.年龄：50岁 2.性别：男性 3.BMI THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 1.体温：发病后发热 (体温 37.5。） 发病最初 24 h内出现的体温升高可明显加重脑损伤, 是梗死体积增大 和神经功能缺损加重的独立预测因素,而在 30~36 h内, 这种关系消失。这提示,脑损害程度与高热发生的时间有关, 卒中后早期高热与预后不良有关。 2.血压：入院时高血压[:收缩压140mmH g或舒张压90 mmHg ( 1 mmHg=0 . 133 kPa); 血压的改变导致血流动力学变化,进而影响缺血脑组织的灌注,可使脑梗死恶化。国际卒中试验结果显示,收缩压低于150 mmHg时,收缩压每下降 10 mmHg, 2 周内死亡的危险增加17.19% 1.发作时头痛 2.吞咽困难 与脑梗死后的肺部感染关系密切,而肺部感染造成的继发性全身炎症综合征及水电解质紊乱为脑梗死进展和恶化的重要原因 3.昏迷程度 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS)评分 7分的患者中 65. 9%发生进展, NIHSS评分 ≤7分患者中仅有 14. 8%发生进展,故认为NIHSS评分是神经功能恶化的预测因素。 1.高红细胞压积: 红细胞压积 50 %; 2.高纤维蛋白原 ( Fib) :血浆 Fib 4 g /L; 3.高血糖: 入院随机血糖8 mmo l /L或空腹血糖6 .1mmo l /L 糖尿病可引起脂质代谢紊乱,降低红细胞变形能力,提高血液黏稠度,易引起毛细血管闭塞,可使早期卒中 (发病 36小时以内)进展的相对危险增加 19. 95%[ 9 ];而无糖尿病病史的急性脑梗死患者发病时血糖应激性升高,其梗死程度较有糖尿病病史者更严重. 4.高血脂:总胆固醇5.18mmol /L、三酰甘油 1.70 mmo l /L、 低密度脂蛋白3.37mmo l /L、 高密度脂蛋白 1.04 mmo l /L . 5. 动脉狭窄:颈动脉彩超示动脉狭窄50 %. 新英格兰医学中心关于后循环缺血的研究认为,动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理改变,椎动脉起始部为发生严重动脉粥样硬化最常见部位,其次为椎动脉第 2段 (即穿过横突孔部分 )以及与椎动脉起始部连接处,病变动脉终末端供血区为常见梗死部位. 6.血清同型半胱氨酸水平：血清Hcy15Lmol/L. 血清 Hcy水平与颈动脉IMT呈显著正相关,高Hcy诱发动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化越显著, 炎症反应越重, 血栓栓子更易在动脉粥样斑块处形成,斑块又进一步促炎症反应,并通过一系列的级联反应,引致血栓的扩大及炎症的继发损害,从而使卒中进展,表现为神经功能缺损的加重。 . 7.血清超敏C 反应蛋白( hsCRP) 水平 血清hsCRP可能与急性脑梗死的发生，发展中起一定作用, 并与病情程度呈正相关。此外,有学者认为降低hsCRP血清浓度可能成为预防和治疗缺血性脑卒中的新方法, 也是及时阻断进展性缺血性脑卒中的病情加重的有效方法。 进展性卒中患者血清hsCRP水平在第7天达到峰值，而非进