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中质协质量保证中心福州审核中心 一氧化碳——安全技术说明书 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。 沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易 被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳 和二氧化碳。 消防措施 关闭钢瓶阀门，切断气流来消杀火势。 储运须知 包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞。储存于阴凉、通风良 好的库房，并远离火种、热源和容易着火的地方。 泄漏处理 处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地 方。 接触机会 凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO 作业不下于70 余种。 ⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。 ⑵生活性中毒：家中煤炉产生的气体含CO 可达6～30％。我国建国近40 年报道的急性CO 中 毒病例已超过5000 例,其中生活性中毒占半数以上。 侵入途径 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系中质协质量保证中心福州审核中心 电话：0591传真：0591网站： 中质协质量保证中心福州审核中心 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO 经呼吸道吸入。吸入的CO 通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 （HbCO）。空气中CO 分压越高,HbCO 浓度也越高。吸收后的CO 绝大部分以不变的形式由呼 吸道排出。在正常大气压下,CO 半排出期为128～409 分钟,平均为320 分钟。停止接触后,如 提高吸入气体的氧分压,可缩短CO 的半排出期。 进入血液的CO 与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可 逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO 与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大 300 倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO 的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600 倍,且 HbCO 的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢 神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿, 造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白 质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO 中毒患者,在昏迷 苏醒后,经过2 天至2 月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO 中毒是吸入高浓度CO 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起 病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意 识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。 血HbCO 浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷 或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑 水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤 红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO 浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系中质协质量保证中心福州审核中心 电话：0591传真：0591网站： 中质协质量保证中心福州审核中心 急性CO 中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症 状。常见临床表现有以下几种： a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患 者可发展为痴