周围神经病的概念与防治..pptx

周围神经病; 周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主极其神经节。包括10对脑神经和31对脊神经，周围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或功能损害的疾病。最常见的有特发性面神经麻痹、三叉神经痛、单神经麻痹、脑神经和脊神经均可受累的格林巴利综合征等。; 特发性面神经麻痹（Bell）麻痹 又称面神经炎，是茎乳孔内面神经非特异性炎症，表现为急性发病的单侧周围性面神经麻痹。 [病因病理] （1）病毒感染 （2）面神经缺血 病理改变早期面神经水肿、脱髓鞘、严重者轴突变性 ; 临床表现：急性起病、1/2患者48h达高峰，一般不超过5天达高峰，表现面神经周围性麻痹，额纹消失或变浅，眉弓低，眼睑闭合不全Bell现象阳性或闭合乏力，即睫毛征阳性，鼻唇沟变浅或消失，口角下垂。味觉和腺体分泌障碍。 ; 膝状神经节处病变：外耳道带状疱疹、耳痛、舌前2/3味觉消失、听觉过敏，腺体分泌障碍,称为Hunt综合征。 ;[诊断与鉴别诊断] 急性起病的单侧周围性面瘫即可诊断，但需与下列疾病鉴别 1、GBS综合征：双侧例周围性面瘫及其它脑神经 受损,四肢弛缓性瘫，C、S、F蛋白细胞分离。 2、中耳炎、迷路炎等可并发耳源性面神经麻 痹，但有耳症状。中颅凹颅底骨折、并发面 神经麻痹、但有外耳流血和流出C、S、F。; 3、颅底转移癌：除面瘫外，尚有其它脑 神经麻痹。 4、桥脑小脑脚病变：听神经瘤、胆脂 瘤、脑膜炎 [辅助检查] 面神经肌电图：面神经失神经支配，潜伏时延长，M波幅降低。 ;[治疗] 减轻面神经水肿、改善供血、营养神经 1、皮质激素：prednison 30mg g·d po 2、抗病毒：阿昔洛韦 0.25 5-6次/日。 3、理疗 4、营养神经VB1 、VB12、肌氨肽苷等。 5、针灸 6、预防眼部合并症：眼罩、眼药水。 ;[预后] 轻度面瘫：2-3W恢复 中度面瘫：3-6月恢复 重度面瘫：1年内恢复;;[病因及发病机制] GBS确切病因不清，可发生于感染性疾病或 疫苗接种后 △与某些病毒感染有关： 与空肠弯曲菌（CJ）、巨细胞病毒 （HIV）、EB病毒、肺炎、支原体、乙肝病毒（HBV）和人类免疫缺陷病毒（HIV）等感染 有关。;[临床表现] 1、前躯症状：病前1-4周有呼吸道、胃肠 道感染史或疫苗接种史。 2、运动障碍： A 急性四肢对称性弛缓性瘫痪常从下肢开 始近端重于远端，数日达高峰，重者 3- 7天达高峰，四肢完全瘫痪。;B 脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经） C 呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。 ;3、感觉障碍： 主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。 4、自主神经功能障碍 心动过速，心律失常，血压改变 出汗多、潮红 尿潴留 肠梗阻;GBS变异类型： （1）急性运动轴索型神经病（AMAN）：为纯运动 型，特点是病情重，多有呼吸肌受累1-2天 内达高峰，四肢完全弛缓性瘫痪，预后差， 病残率高。 （2）Fisher综合征：认为是GBS变异型，表现眼 外肌麻痹、共济失调和深腱反射消失三联征。 （3）脑神经型： ;[辅助检查] 1、心电图、严重病例可出现心动过速、T波低平、 甚至严重心律失常，奔马律。 2、电生理：示运动、感觉神经传导速度 减慢，失神经或轴突变性的证据，早期仅有F波 或H反射延迟或消失，F波异常代表神经近端或 神经根损害，对GBS诊断很有意义。 3、C、S、F检查，病后1~2周后出现蛋白细胞分离现 象，细胞数多为正常，少数可达20-30×106/L。一般蛋白细胞分离4-6周达高峰。 ;[诊断及鉴别诊断] 1、诊断 △ 病前1-4周感染史 △ 急性亚急性发病，四肢对称性迟缓性瘫 痪，双侧脑神经瘫 △ 末梢型感觉障碍 △ C、S、F蛋白细胞分离 △ 电生理早期F波或H反射延迟等。;; 2、与多发性神经病鉴别要点 ; 3、GBS与癔病瘫痪鉴别要点;[治疗] GBS治疗包括支持疗法，药物治疗，对症治疗、预防并发症及康复治疗等。;1、支持疗法 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻 痹是减少病死率，提高治愈率的关键 △ 观察患者呼吸困难程度，如有腹式呼吸，肺 活量低