第十六章肾功能不全2.ppt

二、分类 二、分类 感觉的基本规律 1）感受性和感觉阈限 （1）绝对感受性与绝对阈限 （2）差别感受性与差别阈限 韦伯定律 ：ΔR/R=K （3）感觉阈限在营销中的应用 （4）阈下感觉 2）感觉适应 感觉的适应：刺激物对感受器持续作用，使感觉器官的敏感性发生变化的现象。 3）感觉对比：同一感觉器官在接受不同刺激时会产生感觉的对比现象。 2、肾性急性肾功能不全 2、肾性急性肾功能不全 2.多尿期 *发生机制： （1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复； （2）肾小管阻塞解除； （3）新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚 未恢复； （4）渗透性利尿。 2.多尿期 *主要临床表现：脱水------休克 低血钾 氮质血症 3. 恢复期 急性肾功能不全患者在多尿期之后进入恢 复期，但肾功能完全恢复正常约半年到1年。 （二）非少尿型急性肾功能不全 1、临床特点： 尿量正常或增多 氮质血症 内环境紊乱：如代谢性酸中毒等。 症状轻、预后较好； 治疗不及时，可转为少尿型 （二）非少尿型急性肾功能不全 2、发生机制： *非少尿急性肾功能不全患者肾小球滤过率 下降不如少尿型患者严重； *肾小管损伤也较轻，主要表现为尿浓缩 功能障碍，所以尿量相对较多； 三、肾组织细胞损伤及机制 1. 受损细胞 -小管破裂性损伤 （1）肾小管细胞 – -肾毒性损伤 *肾小管破裂性损伤表现为：肾小管上皮细胞坏死、 脱落，基底膜破坏 *肾毒性损伤：见于肾中毒的病例，主要损伤近球小 管，上皮细胞大片坏死但基底膜完整。 （2）内皮细胞 A. 内皮细胞肿胀; B. 微血栓形成和凝血; C. 肾血管持续收缩。 （3）系膜细胞收缩 （1）ATP产生减少及Na +、K+-ATP酶活性降低：ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+、K+-ATP酶活性减弱，细胞内钠水潴留； Ca2+-ATP酶活性减弱使肌浆网摄Ca2+受限，细胞内Ca2+泵出减少，造成细胞内Ca2+超载。 2. 细胞损伤的机制 （2）自由基产生增多与清除减少 自由基过多导致脂质过氧化、细胞蛋白的氧化及DNA的损伤，造成质膜完整性的破坏、蛋白功能丧失及细胞损伤修复的障碍。 （3）磷脂酶活性增高 缺血性损伤过程中，细胞内Ca2+浓度升高，还原型谷胱甘肽（GSH）减少，导致磷脂酶A2活性增高，细胞膜被降解，细胞骨架结构解体。 （一）治疗原发病，消除诱因 （二）对症治疗 1. 严格控制输入液量； 2. 尽快利尿； 3. 处理高钾血症； 4. 纠正代谢性酸中毒； 5. 控制氮质血症; 6. 透析疗法. 四、急性肾功能不全的防治原则 第三节 慢性肾功能不全 一、概念 各种慢性肾脏疾病，使肾单位发生进行性破坏，残存的有功能的肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，从而引起代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征，称为慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency）。 二、病因 慢性肾小球肾炎 （一）慢性肾疾患 慢性肾盂肾炎 肾结核、多囊肾 高血压性肾小动脉硬化 （二）全身性疾患 糖尿病性肾小动脉硬化症 红斑狼疮性肾炎 结节性动脉周围炎 三、发病过程 CRI的肾功能损伤是一个非常缓慢和逐渐发展的过 程，根据肾功能损伤程度，临床将此过程分