冠心病的典型心电图表现.ppt

冠心病的典型心电图表现 概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践 由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少、心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。 包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供血不足。 慢性冠状动脉供血不足 病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄，冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。 慢性冠状动脉供血不足的心电图改变 主要以ST-T改变为主。 但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定是冠脉病变。 T波改变 机制 ST段压低： 水平型 或 下斜型 压低程度在0.05-0.15mV之间。 少数病人表现为ST段水平型延长 机制：以损伤电流学说为主 ST段偏移的测量： 以T-P段为基准，J点后0.06-0.08s处测量 心律失常 U波改变 QT间期延长 急性冠状动脉供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管，或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞，形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌梗死。 临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和变异性心绞痛。 急性冠状动脉供血不足的心电图改变 典型心绞痛发作： 缺血部位的导联ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mv）和(或)缺血型T波倒置。 可出现一过性心律失常，如期前收缩、心房颤动、房室阻滞等。 心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正常。 变异性心绞痛 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改变，对应导联呈“镜像反映”表现为ST段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正常。 易进展为急性心肌梗死。 注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏特异性！ 心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱等均可引起ST-T改变。 心电图如何诊断急慢性心肌缺血？ 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史； 心肌梗死； 冠状动脉造影阳性； 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据； 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失常； 排除其他可能引起ST-T改变的原因。 由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤和坏死的一系列心电图演变及心肌酶谱变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前区疼痛。 心肌梗死的基本心电图改变 缺血性T波 损伤型ST段抬高 坏死型Q波 心肌梗死的基本心电图改变 缺血性T波 缺血若发生在心内膜的肌层，面向缺血区的导联出现T波高耸； 若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波倒置，典型者呈冠状T波 损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背向上型抬高，典型者呈单向曲线。 两种机制：损伤电流学说 除极受阻学说 (二)损伤型ST改变 坏死型Q波 在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R≥1/4，Q波时限≥0.04S) 原来正常范围的q波变为异常Q波 在不应该出现q波的导联上出现q波 机制 细胞坏死--不能产生动作电位--无电流--异常Q波 早期（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久 超急性期 冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为短暂。 T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高，可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。 急性期 又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天，可持续数周。 ST段弓背向上显著抬高，常与其后直立T波相融合形成单向曲线； T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转倒置； 面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏死性Q波。 亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数月。 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 抬高的ST段已恢复至基线； 坏死性Q波相对稳定，持续存在。 陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死3-6个月。 ST段恢复正常； T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 坏死Q波持续存在。 根据具体相关导联表现确定： 前间壁 ---- V1、V2 、V3 前壁 ---- V3、V4