病理生理学第十六章肺功能不全.pptxVIP

第十六章 肺功能不全;掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。 熟悉：功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺源性心脏病、慢性阻塞性肺病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；ARDS、慢阻肺引起呼吸衰竭的机制； 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。;肺功能不全;Internal Respiration;;外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓， 伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。;;分类;PiO2;RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 ;呼吸衰竭分类;第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制;　病因和发病机制;呼衰发病机制;一、肺通气功能障碍;肺通气障碍;肺通气功能障碍的类型和原因; （一） 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限。 （原因是通气动力减低或弹性阻力增加） ;;;;;新生儿呼吸窘迫综合征;; 胸廓畸形;;原因;（二）阻塞性通气不足※ Obstructive hypoventilation 气道狭窄和阻塞引起的通气不足 ;▲影响气道阻力大小的因素;中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 分为胸外与胸内阻塞。 (声带麻痹、异物、肿瘤) 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病。 (慢支、肺气肿);中央性气道阻塞－位于胸外－;三凹征;中央性气道阻塞－位于胸内－;外周小气道特点： ? 壁薄、无软骨支撑； ? 管径随呼气吸气改变； ? 与管周围肺泡呈紧密连接 ;外周性气道阻塞引起气道阻力升高的机制;阻塞部位对呼吸的影响;; 阻塞性通气不足;肺泡通气不足时的血气变化;★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。;二、肺换气功能障碍;肺换气功能障碍的基本原因;弥散速度=;（一）弥散障碍;1.弥散面积减少;2.肺泡膜厚度增加 ;;;（二）通气血流比例失调;;通气血流比例失调的基本类型;1.部分肺泡通气不足;功能性分流;;2.部分肺泡血流不足;死腔样通气;;失调的血气变化;3.解剖分流增加;吸氧无效 ; 吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。;原因与发病机制小结;三、常见的呼吸系统疾病导致呼衰的机制;急性呼吸窘迫综合征 ARDS adult respiratory distress syndrome; 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。;肺水肿;慢性阻塞性肺病（COPD） ;COPD 患病率;中国城市十大死亡原因;中国农村十大死亡原因;慢性阻塞性肺病;第二节 呼衰时机体的主要代谢 与功能变化;外呼吸障碍;;;低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）;表现： 2. 呼吸节律紊乱 ;低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血???↓。 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷; 症状：头疼、烦躁不安、嗜睡、 昏迷 肺性脑病： pulmonary encephalopathy 呼衰引起中枢神经系统功能障 碍而出现一系列神经精神症状 的病理过程. ;发病机制:;;;吸氧;;病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；肺部可听到很少量的细微罗音，未见