中山大学心血管内科课件 高血压.pptVIP

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原发性高血压(高血压病) primary hypertension 唐安丽 定义及特点 体循环动脉压(收缩压或/和舒张压)升高为主要表现的临床综合征。 常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变,为心血管病主要死亡原因之一 诊断标准:(表1) 根据1999年WHO/ISH,统一标准: 收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg 10mmHg = 1.33kpa 欧洲高血压指南(2003) 血压分级(mmHg) 类别 收缩压 舒张压 理想血压 120 80 正常血压 120-129 80-84 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥ 140 90 JNC 7(2003年) 流行病学 是最常见的心血管疾病 发病率:患病率高,逐年增加。 国内:79年7.7%(400万余人) 91年11.88%(近100万人 )广东8.99% 广东96年13%(3万余人) 是多种心血管疾病的重要危险因素 多种有关发病因素: 性别、年龄(老年青年)、地区(北方南方)、职业、膳食(食盐摄入较多)、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。 高血压就在你我身边 我国高血压病患者数量已达1.6亿,每年增加300多万人 在我国,每三个家庭就有一个高血压病患者 我国高血压的控制率 国人对高血压病的 认知状况-三高三低 高血压病的病因分类 病 因 发病机制(一) 机制:多种 血压的调节 平均动脉压=心排血量 ? 总外周阻力 ? 1. 交感神经系统活性亢进:过度紧张、精神刺激?肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管加压素、脑钠肽?交感? ?儿茶酚胺? ?血压?。 发病机制(二) 2.肾性水钠储留 :多种因素引起,交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常(排钠 储钠?) 3.肾素-血管紧张素系统(RAS) 肾素 ACE AgN AgI AgII(血管收缩,心肌 收缩力 ,水盐代谢,神经作用) 发病机制(三) 4. 细胞膜离子转运缺陷:钠、钙泵活性降低,钠-钾离子转运缺陷;血管收缩反应?,平滑肌细胞增生肥大,血管阻力? 5. 胰岛素抵抗(IR):高胰岛素血症。 6. 血管内皮功能异常:内皮产生舒张因子减少(前列环素2、内皮依赖舒张因子)及收缩因子增加(内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II)。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。 病 理 心:心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化,心力衰竭。 脑:脑小A硬化,使A痉挛、栓塞、破裂,产生脑梗塞、出血、水肿。 肾:肾小A硬化,肾纤维化萎缩,使肾功能衰竭。 视网膜小动脉:痉挛、硬化、出血、渗出。 ? 高血压的危害 高血压与心肌肥厚 高血压与心力衰竭 由于要长期泵出高于正常的血压,心脏会感到非常疲劳; 高血压病与脑卒中 高血压与肾脏的损伤 临床表现 一、症状:起病缓慢,早期多无症状,血压波动,仅血压?。部分病人出现神经症样群症状,如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。 二、体征:A2亢进,主A区可有SM(早期),LV肥厚征象。血压波动规律。 三、.恶性高血压(急进行高血压)1~5% 临床征象: 1.发病急多见中、青年; 2. DBP130mmHg ; 3.眼底IV级或III级; 4.病程进展迅速,多数短期内肾功能不 全,可有心、脑功能障碍; 5.需及时有

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