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- 2019-05-19 发布于江苏
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蛳任太晕疆学院硒t学位话支
蛳任太晕疆学院硒t学位话支 三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡过程中 IKB.a,核因子.KB蛋白表达的研究
浙江大学医学院 内科学(血液病) 00级硕士研究生 苏立达
导 师 张晓红
摘 要
背 景
自70年代以来,我国学者率先发现三氧化二砷(AS203)静脉滴注可有效治 疗急性早幼粒细胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL),取得了极高 的临床缓解率,目前也开始用于慢性粒细胞性白血病以及其他类型白血病的临床 治疗,其对白血病的作用机制主要是诱导白血病细胞凋亡和促进分化d目前对于 三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡过程中信号传导通路的改变机制还不甚明了。核 因子-KB(NF—KB)作为一类转录因子,在调控细胞增殖和凋亡相关基因的信号传
导中起到关键作用,近年来与肿瘤细胞凋亡的关系日益受到重视。我们研究了三 氧化二砷诱导白血病细胞株凋亡的情况以及细胞凋亡过程中伴随的凋亡信号传导
通路中关键因子NF—KB及其抑制蛋白IKB-o的变化。、一
材料与方法
K562细胞,K562/ADR细胞由浙江大学肿瘤研究所提供,U937细胞由浙江 大学血液病研究所提供。实验共设三氧化二砷实验组、空白对照组及阴性对照组, 三氧化二砷的实验用浓度范围1~16pM,监测时问点选择24小时。
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