生理问答题和论述题学海浮舟答案（部分）.docxVIP

生理问答题和论述题 05（期中） 简答： 简述钠-钾泵的作用及意义作用：在消耗代谢能的情况下可逆浓度梯度将细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而造成和保持了膜内高钾和膜外高钠的不均衡离子分布。 生理意义：1、有钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件。2、当大量细胞外Na+进入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分进入膜内，将引起细胞的肿胀和结构的破坏。钠泵的活动可避免细胞内钠的过度增高，从而维持细胞正常的渗透压和形态。3、形成和保持细胞内外Na+、K+的不均匀分布，从而建立一种生理性势能储备。这种生理性势能储备是Na+、K+等离子易化扩散的重要条件，是神经和肌肉等组织兴奋性的基础。同时，Na+的势能储备是细胞继发性主动转运的能力来源。 2、简述红细胞ABO血型的分型依据 ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集原与凝集素分布情况如下表： 血型 红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素 A A 抗B B B 抗A AB A和B 无 O 无 抗A和抗B 简述心动周期中快速射血期室内压、房室瓣、动脉瓣、血流方向和心室容积的变化 由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，房室瓣关闭，动脉瓣打开，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小， 论述题： 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。 试述心室肌细胞动作电位产生的机制，及简述窦房结细胞动作电位的特点 心室肌细胞动作电位产生的机制：（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、医学教|育网|收集整理去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。 3、试述组织液生成及影响组织液生成的因素。组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+