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中华医学会外科学分会血管外科学组
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)
2008 ,深静脉血栓形成的诊断和治疗指南
中华医学会外科学分会血管外科学组
2009,ICU病人深静脉血栓形成预防指南
中华医学会重症医学分会
2011,大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南
美国心脏学会(AHA)
2012,深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)
中华医学会外科学分会血管外科学组
2012《抗栓治疗及血栓预防指南》(第9版)
美国胸科医师协会(ACCP)
流行病学
临床症状和体征都不具有特异性,因此很难明确普通人群中DVT 的患病率(prevalence)。
美国2001年的调查显示,VTE 每年的发病率为71/100 000,欧洲的资料与美国相似。约1/3 的患者同时合并DVT 和PE,其余2/3 的患者系单纯DVT。超过1/3 的VTE 患者会复发,美国每年至少50 000 例患者死于VTE,而由于缺乏尸检资料,实际的死亡率可能远高于这一数字。我国目前尚缺乏关于VTE 发病率和死亡率的大规模调查。
DVT 多见于下肢,也可见于盆腔和腹腔,上肢少见,但随着锁骨下静脉穿刺和置管操作的增多,近年来有升高的趋势。
由于存在长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素,ICU病人是发生DVT的高危人群。因病情、血栓预防方法和检查手段的不同,DVT在ICU病人中的发生率差异很大(5%~90%)。
在ICU中即使进行预防,DVT仍有较高的发生率。
重症病人转出ICU后仍属DVT的高危人群,究其原因可能是与病人转出ICU后接受DVT预防的比率下降、住院和制动时间较长有关。
一、定义
DVT 是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病,多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞 ( pulmonary embolism,PE),两者合称为静脉血栓栓塞症 ( venous thromboembolism,VTE)。
后果主要是 PE 和血栓后综合征(post-thrombotic syndrome,PTS),严重者显著影响生活质量甚至死亡。
静脉血栓栓塞症(VTE)年发病率高达 100~200/10 万,为第三大常见心血管疾病。
★解剖部位分型:
①中央型,即骼一股静脉血栓形成。②周围型,包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。③混合型,即全下肢深静脉血栓形成。
★DVT 的临床分期
急性期:急性期指发病后 14d 以内;
亚急性期:指发病 15~30d;
慢性期:发病 30 d 以后。
指南中所指的早期,包括急性期和亚急性期。
二、病因和危险因素
血栓形成的三大因素:静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露,或静脉内皮及其功能损害,引起多种具有生物活性物质释放,启动内源性凝血系统,时静脉壁电荷改变,导致血小板聚集、粘附,形成血栓。
因静脉血流缓慢,在瓣窦内形成涡流,使瓣膜局部缺氧,引起白细胞粘附分子表达,白细胞粘附及迁移,促成血栓形成。
血液高凝状态使血小板数增高,凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低,导致血管内异常凝结形成血栓。
典型的血栓包括:头部为白血栓,颈部为混合血栓,尾部为红血栓。
血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。
在纤维蛋白溶解酶的作用下,血栓可溶解消散,血栓脱落或裂解的碎片成为栓子,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。
血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的炎症反应,使血栓与静脉壁粘连,并逐渐纤维机化,最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时,静脉瓣膜被破坏,以至造成继发性下肢深静脉瓣膜功能不全,即深静脉血栓形成后综合征。
危险因素包括原发性因素和继发性因素。
强易患因素(OR>10)
下肢骨折
3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院
髋关节或膝关节置换术
严重创伤
3月内发生过心肌梗死
既往VTE
脊髓损伤
三、临床表现
症状:患肢的突然肿胀、疼痛,活动后加重,抬高患肢可减轻。PE多发于深静脉血栓形成后3-7天。
体征:软组织张力增高,静脉血栓部位常有压痛。发病 1~2 周后,患肢可出现浅静脉显露或曲张。血栓位于小腿肌肉静脉丛内时,Homans征和 Neuhof 征呈阳性。
Homans 征:患肢伸直,足突然背屈时,引起小腿
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