代谢性酸中毒.pptx

由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。;1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺） 2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒;4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等 （2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3- “反常性碱性尿” （3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代??性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水 ;1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。 2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。;（三）机体的代偿调节;2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰;3、肾的代偿调节;1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变;1、心血管系统的变化;（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+ （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。;2、中枢神经系统变化;3、骨骼系统变化;（五）防治原则