心律失常2教学课件.ppt

完全性左束支传导阻滞 3．左前分支传导阻滞 该支细长，支配左室左前 上方，容易发生阻滞。心电图表现为：(1)心电 轴显著左偏达－30O～－90O，超过－45O更有诊 断意义；（2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS 形，SIII＞SII，I、aVL导联呈qR形，RaVL＞R1； （3）QRS时间无明显增宽。 练 习 正常心电图 房性早搏伴室内差异性传导 房室交界性早搏 心房颤动 III度房室传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 正常窦性心律 阵发性室性心动过速 室速 室性早搏 室性早搏 （二）室性心动过速 (ventricular tachycardia) 病因：常见于器质性心脏病，冠心、心肌病、瓣 膜病、心肌炎、药物中毒、长QT综合征 临床表现：非持续性30s，可无症状 　　　　持续性30s，常伴明显的血液动力学障碍与 心肌缺血，低血压、黑蒙、抽搐、晕厥、心绞痛。　　　 根据形态可分为单形性和多形性室速 心电图特点：三个或以上室早连续出现，QRS波群呈室性波形，其时间0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为100－250次/ 分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS 波的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。 正常窦性心律 窦性静止 扭转性室速 室速 扭转型室性心动过速 严重的室性心律失常。发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200－250次/ 分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。 病因可为：先天性、低钾低镁、ΙAΙC类 药物、心动过缓(Ⅲ AVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药 (三)心室扑动与颤动 致命性心律失常 心室扑动心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150－300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。 心室颤动　心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅0.2mV)，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。往往是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊　　　　　心音消失、脉搏触不到、血压测不出。 室早和室速的治疗： 为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率 CAST试验结果：心梗后的患者长期应用ΙC类抗心律失常药恩卡安、氟卡安后，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉我们了什么？抗心律失常药物的致心律失常作用 什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？ 处理室性心律失常要考虑： 1.是否合并器质性心脏病，心功能状况； 2.评价血液动力学耐受性； 3.电生理状态是否稳定 无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予β受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。 器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好 冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、β受体阻滞剂可改善预后。 室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡英针 几种极不稳定的电生理状态，包括急性心肌梗死、低血钾、洋地黄中毒、急性重症心肌炎、长QT间期，并发的室性心律失常具有极高的危险性，要积极干预，包括治疗原发病，改善心肌缺血、补钾等，胺碘酮、利多卡英等药物可选用。 室扑与室颤的治疗：心外按压、电除颤(300~360J) 心脏传导阻滞 心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。 按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、和束支传导阻滞。 按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。 窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。 只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。 II度窦房传导阻滞 房室传导阻滞(atrioventricular block，AVB) 最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束