急性心律失常药物治疗.pptVIP

预激伴房颤 房颤波经旁路快速下传，可以产生很快的心室率 旁路不应期短者有诱发室速或室颤的可能（发生率较低） 发作时药物治疗总体效果不甚理想想 预激伴房颤 预激伴房颤/房扑 一般应立即电转复 若考虑药物治疗时 ——心功能正常者：普罗帕酮、胺碘酮 ——心功能受损者只能选择胺碘酮 由于可造成旁路传动进一步加速，故禁用洋地黄，钙通道阻滞剂（如维拉帕米，地尔硫卓） 注意：胺碘酮在部分患者也有加快旁路传导的可能性 室性心动过速（VT)的治疗 评价： 1、血液动力学是否稳定 2、有无器质性心脏病及心功能 3、室速的形态及QT间期 血流动力学稳定的宽QRS心动过速 诊断不清的整齐的宽QRS心动过速 ——可以考虑直接同步电复律，也可用抗心律失常药 ——药物首选胺碘酮、也可用普鲁卡因胺不用利多卡因 2010CPR指南 无器质性心脏病的室速 发作时的治疗： ——对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激 ——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注射，普罗帕酮也有效 ——持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复 快速性室性心律失常 胺碘酮-伴器质性心脏病的主要用药 普罗帕酮-特发室速 维拉帕米-特发室速 利多卡因-淡出临床 静脉索他洛尔 普鲁卡因胺 胺碘酮 胺碘酮的细胞电生理作用 胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用 静脉和口服使用电生理作用有所不同： ——静脉使用早期，主要是I、II、IV类作用 ——口服使用负荷量后，III类作用为主 胺碘酮的电生理作用 抑制窦房结和房室交界区的自律性 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期 有广泛的抗心律失常作用 胺碘酮多种电生理作用使其具有较好的安全性和有效性 胺碘酮的药理作用——药代动力学 口服生物利用度平均为50％，血药浓度和剂量呈线性相关 具有高度脂溶性，分布容积大 主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄，几乎不经肾脏清除 口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效 静脉注射后由于从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快 胺碘酮清除半衰期长，终末半衰期可达13-142天 主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，半衰期更长 胺碘酮在室速中的应用《胺碘酮抗心律失常应用指南》 采用负荷剂量+静脉滴注维持 ——静脉负荷：150mg，用5%葡萄糖稀释，10分钟注入。10-15分钟后可重复 ——静脉维持：1 mg/min，维持6小时；随后以0.5mg/min 维持18小时 ——24小时内用药一般为1200mg，最高不超过2000 mg 复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量 第二天以后可根据病情酌情减量 静脉胺碘酮3-4天，过度至口服，病情需要可以延长 胺碘酮在室性心律失常中的应用方法 心肺复苏 (VF/无脉VT) 血流动力学稳定VT 推注剂量 300mg/次 150mg/次 速度 快速 缓慢（≥10分钟） 静脉维持 循环未恢复不需维持 常需维持 -2008胺碘酮应用指南 关于静脉胺碘酮的剂量 很少有患者能完全按照公式用药 不同患者的代谢特点，不同心律失常的敏感性，胺碘酮的用法会有很大差别 维持量最高1.5-2.4mg/min 首日最高可能超过2000mg 反复给予再负荷，反复调整维持量，是十分正常的现象 胺碘酮的剂量记录 日期 静脉 剂量 口服 剂量 合计 累积 剂量 心率 血压 QTc 备注 2/11 1560 400 1960 1960 72 110/60 0.42 VT4阵，电复律 3/11 980 600 1580 3540 68 102/58 0.44 短阵室速 4/11 300 600 900 4440 60 114/64 0.44 无室速，血钾4.1 5/11 0 600 600 5040 55 110/62 0.45 6/11 0 600 600 5640 56 106/60 0.46 胺碘酮的负荷方法和累积量 负荷方法： ——静脉负荷法：只适用于短期使用的情况 ——静脉加口服：多数急性心律失常的负荷方法 ——口服负荷法：适用于非急诊长期使用 累积量： ——小剂量累积：总累积量10克 ——中剂量累积：总累积量1