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- 2019-06-16 发布于中国
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华中科技大学同济医学院 硕士论文
异有显著性(P0.05或P0.01).结论:TLR4介导LPS对于外周血单核细胞源性的巨
噬细胞的激活。最终激活NF- κB 。TLR4 的激活可以导致血清IL-6水平的升高,
TLR4在感染引起IL-6 的升高,并发挥其免疫效应中起关键的作用。
实验二 SLE 患者外周血单核细胞源性的巨噬细胞TLR4 mRNA变化及其意义
目的: 探讨SLE患者外周血单核细胞源性的巨噬细胞TLR4变化规律及意义,为
感染与SLE发病的联系寻找进一步的理论依据。方法: 选取SLE病人17例。清晨
空腹抽取外周静脉血10ml,分离单个核细胞(PBMC)及进一步分离单核细胞,与
上个实验相同的条件体外培养成巨噬细胞。同样分为培养基组和LPS+培养基
组。RT-PCR检测细胞TLR4 mRNA 的表达化;ELISA法检测培养上清液中IL-6
的浓度变化。结果:与正常组比较,SLE外周血单核细胞源性的巨噬细胞TLR4 的
表达上调,IL-6 的浓度升高(P0.05 )。且在LPS 的刺激下,SLE外周血单核细
胞源性的巨噬细胞的TLR4 mRNA和IL-6也均升高。结论: SLE外周血单核细胞
源性的巨噬细胞的TL
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