马爱军张本恕任华等非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症的-影像FTP.PPTVIP

假说： 高血糖及高血液粘滞度破坏大脑自身调节功 能，导致基底节区低灌注，三羧酸循环被抑制 非酮症高血糖患者脑细胞以γ-氨基丁酸为能量 来源，γ-氨基丁酸很快被耗竭，导致基底节正 常活动受到损害而出现症状 CT高密度目前尚未有合理解释 部分病例治疗后随访发现CT高密度及T1WI高 信号消失 77岁，男性，发病后随访6年MRI显示壳核T1WI高信号逐渐降低 女性，67岁，血糖22.12mmol/L 肝性脑病 肝豆状核变性 E STIP,N BLACK,J M EKOé, Fahr’s disease and Asperger’s syndrome in a patient with primary hypoparathyroidism.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:100–126 小结 1、非酮症高血糖并偏侧舞蹈症典型三联征表现： 非酮症高血糖 偏侧舞蹈症 症状肢体对侧纹状体MRIT1WI高信号，CT 平扫高密度 2、多种因素导致纹状体MRIT1WI高信号，CT 平扫高密度 反应性饲肥星形细胞增生 轻度脑缺血 可逆性顺磁性物质沉积，如锰等 其