PCI围手术期的抗血小板治疗解读.ppt

PAR-1受体拮抗剂 Vorapaxar：蛋白酶激活受体-1拮抗剂、口服 I、II期临床试验证实，双联抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷)再加用Vorapaxar不增加出血风险，且降低缺血并发症。 III期临床试验TRACER：出血！！！且并不显著降低主要复合终点 III期临床试验TRA 2°P-TIMI 50：显著降低主要有效终点，但增加出血(包括颅内出血) 未来展望 联用阿司匹林+氯吡格雷仍将是ACS或行PCI术患者二级预防的治疗支柱 普拉格雷和替格瑞洛可作为选择之一 继续开发兼顾效益和风险的新型抗血小板药物 未来展望 联用阿司匹林+氯吡格雷仍将是ACS或行PCI术患者二级预防的治疗支柱 普拉格雷和替格瑞洛可作为选择之一 继续开发兼顾效益和风险的新型抗血小板药物 Recommendations for antithrombotic treatment in SCAD patients undergoing PCI 2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合症诊治指南 2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合症诊治指南 Recommendations for antithrombotic treatment in patients with NSTE-ACS undergoing PCI 2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合症诊治指南 Recommendations for antithrombotic treatment in patients with STEMI undergoing primary PCI 缺血和出血均可致命，长期死亡率是二者的“复合”结果 减少出血事件成为进一步提高治疗结果的主要目标 理想的抗血小板药物：充分平衡抗栓疗效和出血风险 出血危险 缺血危险 抗栓治疗 获益与出血风险的平衡是关键！ 谢谢！ TRITON-TIMI 38是一项随机、双盲、双模拟、平行对照试验，在30个国家的707个中心进行，比较普拉格雷与氯吡格雷 * 普拉-格雷组的30 d内主要终点事件（心血管性死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）风险明显降低（HR 0.68，95%CI 0.54～0.87，P = 0.001 7），这一效果持续到15个月（HR 0.79，95%CI 0.65～0.97，P = 0.022 1）。这一效果持续到15个月 * 普拉-格雷组的30 d内主要次级终点事件（心血管性死亡、心肌梗死或紧急靶血管血运重建）风险明显降低（HR 0.75，95%CI 0.59～0.96，P = 0.020 5），并且这一效果也持续到15个月（HR 0.79，95%CI 0.65～0.97， P = 0.025 0）。在30 d时，心血管性死亡、心肌梗死、支架血栓形成单个事件减少 * TRITON TIMI-38试验显示普拉格雷较氯吡格雷显著减少死亡、心梗和卒中，轻度增加出血风险。 * TRITON TIMI-38试验显示普拉格雷较氯吡格雷显著减少死亡、心梗和卒中，轻度增加出血风险。 * References: 1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72. Atherothrombosis is characterized by an unpredictable, sudden disruption (rupture or erosion/fissure) of an atherosclerotic plaque, which leads to platelet activation and thrombus formation. The left hand image illustrates the rapid progression of atherothrombosis, showing a disrupted coronary plaque with occlusive thrombosis superimposed.1 The right hand image shows plaque erosion with an acute coronary thrombosis.2 Atherothrombosis is the underlying condition that results in events leading to myocardial infarction, ischemic stroke, and vascular death. Cardiovascu