2017成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识.ppt

治疗 免疫调节治疗 所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予糖皮质激素和丙种球蛋白进行免疫调节治疗。 糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用，消除变态反应，抑制炎性水肿，减轻毒素和炎症因子对心肌的不良影响。 糖皮质激素应在病毒性心肌炎的第2阶段即免疫损伤阶段使用，而应避免在第1阶段即病毒复制和病毒损伤阶段使用，原因是糖皮质激素可能导致病毒复制增加。但对于暴发性心肌炎，第1阶段短而第2阶段的免疫损伤发生早且严重，故对于重症患者，推荐早期、足量使用。 * * 成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识（2017） 心肌炎 简介 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。 临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心 肌造成损害为主； 亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变； 少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。 各种病毒都可引起心肌炎 感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、缺氧 病毒性心肌炎 肠 道 呼吸道 其 他 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等 病因： 病毒性心肌炎 临床分型 ?亚临床型：无自觉症状，ECG ST-T改变或早搏。 ?轻症自限型：病毒感染后1～3周，轻度不适， ECG ST-T改变或早搏，CK-MB一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。 ?隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐扩大，表现为扩张性心肌病。 ?急性重症型：病毒感染后1～2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 ?猝死型：常在运动中猝死。 心肌炎 简介 普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。 暴发性心肌炎 简介 暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。 一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。 值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。（11年随访，暴发VS普通急性，93%：45%） 暴发性心肌炎 发病特点 ①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现后遗症。 ②暴发性心肌炎可发生于任何年龄（2岁~82岁，均可见），儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。 暴发性心肌炎 发病特点 ③可发生于任何季节，冬春季多发。 ④暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外，自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。临床分期主要为：急性期、亚急性期、慢性期。因此，应早期进行干预治疗。  暴发性心肌炎 发病机制 ?病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤 第一阶段：直接损伤：病毒?病毒血症?侵入心肌?病毒复制（受染后6～7天）?心肌受损（病毒感染阶段） 第二阶段：免疫损伤：病毒?病毒血症?T细胞、K细胞参与?形成免疫复合物?损伤心肌（自身免疫反应阶段） 第三阶段：多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤（扩张型心肌病阶段）  暴发性心肌炎 病 理 ?典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润 ?病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。 ?暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。 病毒性心肌炎 病理 组织学特征： 心肌细胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等 临床评估 诊断描述 起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭