高渗氯化钠溶液复苏的作用机制.pptVIP

高渗氯化钠溶液复苏的作用机制 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 蔡秀军、陆远强 概 述 高渗氯化钠溶液抗休克的机制： 提高血容量，改善微循环和淋巴微循环，提高局部组织器官的灌注和功能恢复 增加心肌细胞胞浆内钙的含量，增强心功能 激活中枢神经系统一个或多个部位，通过神经或体液因素影响心血管功能 促进休克后的免疫调理作用 此外，神经源反射机制、交感活动升高、激素释放、血液流动性增高、自发性动脉舒缩活动的再建等也起到积极的作用。 一、扩充血容量 创伤失血性休克的重要病理生理改变之一，是细胞膜功能障碍引起细胞跨膜电位下降，Na＋和水由细胞外向细胞内转移，导致细胞水肿，细胞外液及血容量进一步减少 高渗氯化钠溶液的扩容机制是由于7.5％氯化钠可产生2400 mOsm/L的渗透压，相当于正常血浆渗透压的8倍 顺渗透梯度液体的快速流动而致血容量的增加是高渗氯化钠溶液复苏作用的最重要机制 一、扩充血容量 通过外周静脉输入，2~5分钟后即可导致血Na＋浓度快速升高，大幅度提高血浆渗透压，建立了一跨膜渗透梯度，吸引细胞内水、组织间隙液体进入体循环，导致血容量扩张，起到“自身输液”的作用 首先是红细胞、内皮细胞水分移出细胞外 然后是组织间隙和组织细胞内水分移出 一、扩充血容量 若按4 ml/kg输入7.5％氯化钠溶液，血浆容量可扩张20％，大约有400~800 ml的组织间液和细胞内液进入血管 由于Na＋进入机体后可很快渗透到组织间隙，因而，高渗氯化钠溶液（HS）输入后扩容的作用持续时间较短 一、扩充血容量 Kramer等对失血性休克羊按4 ml/kg输注HSD，血浆渗透压由313 mmol/L上升至334 mmol/L，细胞内水分丧失6％，血浆容量增加33％ 一般认为，细胞脱水不超过15％属于生理可耐受范围，是安全的 扩容作用主要由其中的高渗氯化钠溶液（HS）引起的，右旋糖酐（Dextran）虽也是一种扩容剂，但效果远不如HS，右旋糖酐加入HS中的主要目的是通过其胶体渗透压维持并延长HS的扩容作用时间，相互发挥协同效应 一、扩充血容量 高渗氯化钠溶液（HS）可通过减轻组织细胞水肿而发挥防治肺水肿、脑水肿等并发症的作用 合并脑水肿的失血性休克病人治疗中，脱水与输液是一对矛盾 HS不仅可以扩容，而且能脱水，减轻脑水肿 HS的脱水作用与甘露醇相似，但作用时间比甘露醇短 HS还能扩容、利尿，改善肺通气，可以部分纠正扩容与脱水之间的矛盾，特别适合于合并脑外伤、脊髓休克的失血性休克病人 二、改善微循环 严重失血导致多脏器功能障碍（MODS）的主要因素是持久的微循环障碍，进而组织细胞和器官的功能失常 复苏微循环是改善预后、预防多脏器功能障碍（MODS）的关键措施 二、改善微循环 直接作用： 高渗状态可使肿胀的血管内皮细胞皱缩，毛细血管内径恢复正常，从而降低流体静力压，舒通微循环，从而改善组织灌流 Mazzoni等观察了HS对兔肌肉微循环血流量的影响，兔在10分钟内急性失血40％，1小时后毛细血管直径缩小至正常值的（20.4±8.0）％，应用相当于失血量1/7的7.5％氯化钠/6％右旋糖酐70混合液（HSD），30分钟后毛细血管直径完全恢复正常对照组水平 而输入等渗乳酸林格氏液（输液量相当于出血量的3~4倍），只能使毛细血管血流量得到暂时提高，而毛细血管管腔狭窄却无明显变化 二、改善微循环 直接作用： 高渗氯化钠溶液可直接松弛血管平滑肌，扩张小血管及毛细血管前括约肌，使外周阻力及微循环阻力降低，心输出量增加，有利于休克恢复 二、改善微循环 间接作用： 高渗氯化钠溶液能降低肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素浓度，解除血管痉挛，降低外周阻力而改善微循环 二、改善微循环 HSD能抑制中性粒细胞和血小板的黏附和聚集，降低血液黏稠度，加快血液流动，有利于改善微循环 休克时，中性粒细胞附着于细静脉壁，形成毛细血管嵌塞，是引起难治性休克的重要因素 7.5％氯化钠溶液的高渗透压可引起中性粒细胞的皱缩，有利于中性粒细胞变形及在毛细血管中流动 同时，由于右旋糖酐带负电荷，进入血液循环后可阻止带负电荷的中性粒细胞和血管内皮黏着 此外，Behrman等也发现，右旋糖酐还能抑制血小板黏附性和聚集性，降低血液黏稠度，加快血液流动，有利于改善微循环，尤其对肺、肾微循环改善的效果更明显 三、改善淋巴微循环 近年研究表明，低血容量性休克时不仅有血液循环紊乱，而且有淋巴微循环的障碍 在休克期，淋巴管的重吸收、转运组织液及蛋白质的功能都受到了一定程度的损伤，其机制可能与休克期肠系膜微淋巴管自主收缩性降低和内皮细胞超微结构受损有关 淋巴微循环障碍可能是休克期肠淋巴流量及其蛋白输出量降低的直接原因，而淋巴回流减少，又加重了全身有效循环血量的降低 三、改善淋巴微循环 牛春雨等为了探讨肠淋巴循环在高渗氯化