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螺杆菌属包头医学院于敬达 2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家： 巴里·马歇尔（Barry Marshall） 罗宾·沃伦（Robin Warren） 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌在人群中的感染非常普遍 1.感染率： *发达国家(成人) 45% *发展中国家(成人) 60%~80% *胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出 率可高达80%~100% 生物学性状 1. 幽门螺杆菌的形态学特征 2. 抗原性 HP菌株间具有共同抗原。与空肠弯曲菌菌体外膜蛋白无交叉免疫反应，但其鞭毛蛋白具有明显的交叉反应。 3. 培养特性 HP为微需氧菌，在5％O2、10％C02、85％N2的中生长良好。 最适温度为37℃, 25℃不生长，42℃少数生长，此与弯曲菌属不同。 pH 6~8；对湿度要求较高，以相对湿度98%以上为宜。 培养时需动物血清或血液；菌落呈无色透明针尖般大小。 3. 培养特性 对营养要求高，生长缓慢 在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基，需要3～5天或更长时间培养，形成两种形态，一种为圆形孤立细小、无色透明菌落；另一种沿接种线扩散生长，融合成片，扁平，无色半透明。可在培养基中加多粘菌素B等抗生素抑制杂菌的生长。 4. 生化反应 HP生化反应不活跃，不能利用糖类。 HP具有大量高活力的胞外脲酶，可迅速分解尿素释放氨，故脲酶活性的测定可作为HP的快速诊断方法。 能产生氧化酶、触酶、ALP、α-谷氨酰转肽酶、亮氨酸胺肽酶和DNA酶等。 急性炎症 * 恶心 * 上消化道疼痛 * 呕吐和发热也时有发生 胃、十二指溃疡 致病物质：鞭毛，黏附素，尿素酶，蛋白酶，空泡毒素，内毒素等。 普遍认为以上因素协同作用致病 。 幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体，但是否对机体有保护作用尚不清楚。 微生物学检查法 * 一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养 * 血清学检查： ELISA检测 抗体 * 粪便抗原检测 ：多克隆抗体检测Hp抗原 分离培养 宜用选择培养基，需新鲜配制，倾注平皿后应密封保存于一定湿度的容器一周内用完。注意将标本的粘膜面在培养基上反复涂擦接种；不能立即培养时，标本保存温度为4℃ 。 鉴定 根据形态和染色性, 菌落特征； 37℃生长，43 ℃ 、25 ℃不生长；氧化酶和过氧化氢酶均阳性、脲酶强阳性；对萘啶酸耐药、头孢噻吩敏感；在1％甘油和1％胆盐中均不生长。 .快速脲酶试验 是—种简便实用、快速敏感、较为准确可靠的诊断方法。脲酶试剂由尿素、基质、酚红指示剂等组成, 将小块的活组织块放人装有尿素培养基瓶内，如培养基由黄变为红色为阳性，提示该菌脲酶已将尿素分解。 抗体检测 用血清学方法检测患者体内的抗HP抗体(IgG、IgM和IgA)系最常用的无创伤性诊断HP感染的方法。 目前已有补体结合试验、胶乳凝集试验及酶联免疫吸附试验等，而以ELISA应用最为广泛，现有商品化的试剂盒，可用于检测患者血清中HP的菌体抗体或脲酶抗体。 13C或14C标记尿素呼吸试验 病人禁食一夜，进食用13c或14c标记的尿素，HP产生的尿素酶分解脲素释放 CO2，因此可测定病人呼吸中释放带有同位素的CO2量，如CO2含量超过标准，提示有HP存在。该方法敏感性与特异性均好。 1. 预防 * 目前尚无有效的预防措施 * 疫苗：因尿素酶和热休克蛋白是唯一表 达在细菌表面的蛋白，以其作为抗原开 发幽门螺杆菌的疫苗正在研制中。 2. 治疗 根除Hp的方案： *联合用药：单一药物疗效差。 PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。 首选三联治疗：基础药 + 两种抗生素 (克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮) *根除失败，更换抗生素或四联治疗。 *疗程7天 2. 致病机制： *定植(colonization)于胃黏膜上皮表面和胃 黏液的底层。 *损害胃黏膜屏障：H＋反向弥散 细胞毒素：空泡毒素(Vac)A 空泡形成相关蛋白(Cag)A 尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用 *炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃黏膜上皮产生细胞因子。 *胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 2. 致病机制： 3. 免疫性 Hp