母胎Rh血型不合新解.ppt

母胎Rh血型不合 引言 Rh血型的发现和种族、地理分布 1940年Landsteiner和Weiner将恒河猴（Rhesus Monkey）的红细胞注入豚鼠体内后，得到一种血清抗体，它能凝集85％的白种人的红细胞，证实了白种人的红细胞与恒河猴的红细胞有共同抗原，取名“Rh抗原”。 Rh阴性的频率 白人 15% 黑人 4－8％ Basques人 最高达34% 日本人 1％ 我国汉族人群 0. 5% 维吾尔族 ≈5% 孕妇Rh阴性，胎儿发生Rh溶血机率是1/20 胎儿为Rh阴性 无反应性个体（30％） 对Rh抗原刺激不敏感，产生的抗体效价低，亲和力弱 ABO血型不合的保护机制：Rh血型抗原强度只是AB血型抗原的1/10 遗传学 Rh基因座位于1p34－p36，RH血型抗原有六种：D、d 、C、c、E、e抗原，D的抗原性最强，依次为:D E C c e，D抗原引起的胎儿和新生儿溶血性疾病最严重，也最常见。 RhD基因缺失个体，红细胞膜不表达D抗原，称为RhD阴性。 发病机制 Rh血型不合引起的同种免疫溶血的机制： Ⅱ型超敏反应 母亲为Rh阴性 胎儿为Rh阳性 初次妊娠时，胎儿红细胞经胎盘入母体循环 母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，发生初次免疫应答，产生抗D－IgM抗体，其分子量高达900KD，不能通过胎盘；IgM抗体的产生非常缓慢，需要2－6m 发病机制 再次妊娠又有少量胎儿红细胞进入母体，发生再次免疫应答，几天内产生大量高亲和力抗D－IgG抗体，其分子量为160KD，能通过胎盘屏障 IgG抗体进入胎儿循环与红细胞表面的D抗原结合使其致敏 致敏红细胞激活补体或被胎儿肝脾吞噬系统破坏，发生溶血；可致胎儿贫血，黄疸，严重者出现心力衰竭，水肿甚至死胎。 发病机制 Rh溶血的影响因素 孕次 初次妊娠，通常不发病；发病罕见（曾误输Rh阳性血或外祖母学说） 孕次越多，抗体效价和亲和力越高，胎儿溶血越严重，发病孕周越早 孕周 孕周增加，经胎盘胎－母输血（fetomaternal transplacental haemorrhage, TPH）发生率增加，Rh溶血风险增加。TPH发生率 早孕期 3％ 中孕期 12％ 晚孕期 45％ Rh溶血的影响因素 胎儿性别 男胎发生水肿胎的风险和围产期死亡率分别是女胎13倍和3.38倍 ABO血型不合 保护意义，使母体致敏率下降20％，胎儿Rh溶血和严重程度降低 Rh 血型不合溶血病绝大多数发生在母儿ABO 血型相合的妊娠中 临床表现 宫内发病孕周 50％发生在18－34W 50％发生在34W至足月 贫血 轻度 Hb 0.84 MoM 中度 Hb0.65 MoM 重度 Hb 0.55 MoM 高胆红素血症：核黄疸 临床表现 胎儿水肿 腹水、胸水、心包积液、睾丸鞘膜积液、皮下水肿、囊性水囊瘤、肝脾肿大、羊水过多、胎盘水肿（厚度≥4cm） 腹水最早发生，此后出现胸水和头皮水肿 胎死宫内 诊断和产前诊断 病史：流产、死胎、死产、水肿胎、新生儿溶血病史 实验室检查：第一次在孕16周测抗体效价作为抗体基础水平，此后每隔2~4周重复一次测定抗体上升速度。ABO血型不合，抗体效价≥1：512；RH血型不合，抗体效价≥1：32时提示病情严重，胎儿预后较差。 胎儿血型鉴定：绒毛、羊水血型物质测定 B超检查：除非严重的胎儿水肿，B超对胎儿严重贫血不能预报 诊断和产前诊断 多普勒检测：贫血胎儿脐静脉肝内部分血流加速，贫血胎儿脐静脉扩张和高速血流说明循环运动已过度。 羊水胆红素测定：胎儿严重溶血时羊水呈鲜黄色，胆红素吸光度OD450＞0.06为危险值，0.03~0.06为警戒值，＜0.03为安全值。羊膜腔穿刺一般在孕30~32周开始，可每2周一次。 诊断和产前诊断 其他：正常胎盘与胎儿体重之比1：6或1：7。有溶血时可在1：6以下，甚至达1：3~1：4 检查脐血血型，特异性抗体，血常规，血清胆红素，有核红细胞等 治疗 对未致敏的RH阴性孕妇在6~8周后的流产或分娩RH阳性婴儿72小时内肌注一次300ug抗D免疫球蛋白，对多胎、前置胎盘、胎儿娩出困难等抗D应加倍。对RH或ABO 血型抗体滴度增高者，可于非孕期、孕期进行母体血浆置换降低母血抗体水平。 孕期处理：孕期严密监测，有条件者可于早中孕期了解胎儿血型。 治疗 胎儿宫内情况监护：20、26、30、34周B超监测 中药治疗：茵陈9g、制大黄4.5g、黄芩9g、甘草 6g 提高胎儿抵抗力：孕24、30、33周左右各进行10 天综合治疗。 免疫治疗：抗D免疫球蛋白30