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特殊类型高血压的诊治 浙江中医药大学附属广兴医院 心内科 祝光礼 一、老年人低舒张压的收缩期高血压的诊治 定义：老年人高血压主要表现为收缩期血压( SBP)增高更为明显，甚至只有SBP增高，故称为老年收缩期高血压。其中，如果舒张压(DBP)低于70 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)者为其亚型的单纯性收缩期高血压，又称为两极分化型高血压，即SBP大于140 mmHg，而DBP低于70 mmHg。 1、老年人低DBP的收缩期高血压发病机制 老年高血压患者血管壁硬度增加，使大动脉僵硬度增加和弹性减低，其结果引起SBP的进一步升高，DBP降低，导致压差增大。目前认为，脉压（PP）增大的原因可能是： ①收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高的缓冲作用降低，使SBP升高； ②大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到主要发生在收缩期，使SBP进一步升高； ③大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，使DBP降低。 此外，老年人还多伴有自主神经功能紊乱，情绪控制能力减低，较弱的刺激即可能引起心理应激，导致交感- 肾上腺系统紧张性增高，儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，心率加快，全身细小动脉痉挛，SBP增高, PP进一步增加。 2、老年人低DBP的收期缩高血压临床特点 老年人低DBP的收缩期高血压引起的并发症多而严重，病死率较高。有的研究结果提示，脑血管病、冠心病和心力衰竭等并发症所致的病死率，均随着SBP的升高或DBP降低而增加。 有的研究资料表明，老年人高血压的几项并发症发生，最常见于低DBP的收缩期高血压患者,特别是易发生缺血性脑卒中和MI，其发生率为83.3% ，较其他类型高血压明显地增高。 大量流行病学研究结果提示，老年高血压特别是老年收缩期高血压患者的死亡率明显高于经典型高血压。老年收缩期高血压病死率为14.9% ,而经典型高血压病死率为9.8%。 3、老年人低DBP的收缩期高血压的危害性 研究表明,老年人常见的PP增大是心脑血管疾病的独立危险因子,而DBP过低又是PP增大的最常见原因。老年DBP过低者，其巨大PP差提示血管缓冲性降低、僵硬度增大。DBP过低对靶器官损害主要表现在以下几方面。 3. 1　对心血管的影响　 研究证实,高血压患者有“J”型曲线效应，即DBP低于某一阈值与冠状动脉事件和死亡的风险增加有关。有人提出，DBP与MI发生率呈U型关系的新概念。 MI增加的原因是冠脉只在舒张期才有血流灌注，因此DBP低影响冠心病发生率最为明显。研究表明,，PP≥65 mmHg的患者3支冠状动脉血管病变的患病率显著增加。60 岁以上人群冠心病危险性与DBP呈负相关。 PP增大还易使血管壁粥样斑块破裂，诱发MI。PP与心力衰竭和心肌肥厚的发生明显相关。 3. 2　对脑卒中的影响　 在老年人中较高的PP与SBP升高和DBP降低相关，接受积极治疗的高血压患者DBP越低、PP越大，脑卒中发生率越高；DBP下降引起PP增加， PP每增加10 mmHg，脑卒中风险增加24%。 因此DBP低于70 mmHg时，SBP降低获得的益处将被抵消。 3. 3　对颈动脉硬化的影响　 有人研究冠心病患者动态脉压与颈动脉内膜中层厚度之间的关系，发现24 h动态脉压与中层厚度显著相关。结论是颈动脉壁肥厚的逆转依赖于颈动脉脉压的降低。PP增加是颈动脉狭窄的独立预测因素，PP≥60 mmHg患者，颈AS程度加重。 3. 4　对认知功能障碍的影响　 研究发现，高SBP( ≥180 mmHg)与低DBP ( ≤60 mmHg )与阿尔茨海默病及痴呆相关，相对危险系数分别为1.6及1.7。DBP的高低与认知功能损害呈反相关，DBP每升高10 mmHg，认知功能障碍发生率降低13% ，推测过低的血压可能是脑退行性变的致病因子或潜在危险因子。 3. 5　对肾脏损害的影响　 PP增大损害肾小球基底膜，早期表现为尿微量蛋白排泄率增高，随着病情进展，可出现肾小球滤过率下降，表现为血液尿素氮(BUN) 、血清肌酐浓度( Scr) 增加和肌酐清除率(Ccr)下降。研究显示, PP≥60 mmHg患者的BUN、Scr显著增加，Ccr显著下降。 4、老年人低DBP的收缩期高血压治疗对策 治疗目标是选择性地降低升高的SBP、不降低甚至适当提高过低的DBP，从而缩小PP差。目前认为既有降压作用，又能改善动脉弹性的药物主要有：硝酸酯类药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂、降低高同型半胱氨酸血症的药物等。 纠正各种危险因素也能延缓AS的发展,如对血糖增高者给予胰岛素增敏剂改善胰岛素抵抗，亦可改善动脉顺应性。 许多非药物疗法,如改变生活方式、戒烟、减少压力、有氧锻炼、饮