卡介苗接种异常反和处理.pptVIP

（2）起病多于周围淋巴结开始，如有的先从接种侧腋下、耳前或颈部淋巴结发生肿大，范围逐渐增大，或成为溃疡，最后可能逐渐累及整个淋巴系统。 （3）从淋巴系统逐步累及到脏器，以肝、脾、肺脏多见。 发生不良反应的相关因素 主要为机体细胞免疫功能低下，有的为胸腺淋巴体质。免疫功能低下的人接种BCG后，BCG进入血液，发生全身性播散。 诊 断 主要依靠细菌学检验，培养阳性者须做菌型鉴定，认定为牛分枝杆菌便可定诊，如能做DNA鉴定并与BCG作比对，更有依据。 免疫检测是诊断的另一主要依据，表现为细胞免疫相关指标低下。 治 疗 BCG除对PZA天然耐药外，有的还对INH或RFP耐药，加之EMB对儿童不适用，氟喹诺酮类（FQs）又不能使用，为取得好疗效，所以选用力克肺疾、克拉霉素、阿莫西林克拉维酸等二线药联合治疗，并免疫增强剂、输血和对症治疗等。 ? 典型病例 福建省福州肺科医院 陈晓红等报告全身播散性BCG感染1例. （《中国防痨杂志》 2008，4）。 临床资料 患儿，男性，11月龄。2006，12.01入院。母亲代诉：发现左腋窝肿物9个月，术后73天，再发20天。 患儿于2005年12月顺产出生。当日接种卡介苗。2006年3月发现左腋窝淋巴结肿大并化脓，局部穿刺脓液涂片检抗酸杆菌（AFB，4+），培养出牛分枝杆菌（M. bovis），药敏试验除吡嗪酰胺（Z）未作外，其余对异烟肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、链霉素（S）均敏感。诊断：左腋窝结核性淋巴结炎。予3HRZ/9HR方案治疗，局部反复抽脓、H脓腔注射冲洗。淋巴结逐渐缩小，但愈合不良。2个月后行局部淋巴结清除术，局部愈合良好临床治愈出院，回当地继续治疗。 2006年12月患儿又因左腋窝淋巴结肿大入院。体检见左腋下一肿物，约1.5×1.5cm，质软，色鲜红，表面凹凸不平。附近还可触及3个大小约1.0×1.0cm淋巴结肿大并化脓，穿刺脓液涂片检AFB4+，培养出M.bovis，为排除M.bovis自然感染，作 DNA鉴定。 复采用SPOLIGOTYPING和PCR方法对临床分离株与H37RV、M.bovis和BCG株作比对，证实临床分离株为BCG株。药敏试验示对R耐药，对H、E、S敏感。 血常规示：白细胞14.01×109/L，中性粒细胞33.1％，淋巴细胞56.2％，嗜酸细胞3.8％，单核细胞6.2％，血红蛋白123g/L，血小板284×109/L，血沉12mm/h。遂予HR+克拉霉素（CTM）方案和局部抽脓换药治疗，一周后血常规白细胞正常，淋巴结逐渐缩小愈合，一个月后出院,回当地继续治疗。 2007年2月无明显诱因出现发热，体温最高达39℃，10余天后渐出现阵发性咳嗽，咳少量白粘痰，气促，夜间烦躁不安，食欲较差，精神欠佳，病情危重。于当地经抗感染等治疗病情未见好转，又转入福州肺科医院。 入院查体：T 38.7℃,急性病容，颜面部轻度水肿，精神差。左腋窝扪及3个约0.5×0.5cm大小淋巴结，部分粘连，无化脓。左腋后线肩胛骨外侧区见一新出现的约0.7×0.7cm大小淋巴结，质稍软，活动度好，无红肿化脓。呼吸急促，见吸气三凹征，双肺呼吸音粗，可闻及中等量干湿性罗音。 胸部CT示：纵隔及右肺门多组淋巴结肿大，气管及右肺支气管广泛受压变窄，右肺中叶支气管显示不清，右肺中叶节段性不张，右肺上叶尖后段及下叶背段病灶，右侧胸腔积液 . B超示：双侧胸腔积液、心包积液。 血液检查：血PHA淋巴细胞转化率为30%（正常值64±11），CD354%（参考范围59%—80.4%），CD431%（参考范围35.5%—52.9%）提示细胞免疫功能降低。EB病毒DNA测定510000 Qty/ml（正常值200 Qty/ml），巨细胞病毒DNA测定1370 Qty/ml（正常值200 Qty/ml），血常规示：白细胞20.59×109/L，中性粒细胞63.9％，淋巴细胞25.5％，嗜酸细胞1.3％，单核细胞8.7％，血红蛋白99g/L，血小板461×109/L，血沉109mm/h。肝功能示：ALT 64U/L, AST 71U/L, LDH 548U/L,其余项目正常，肾功能正常。 结合病史诊断为：全身播散性卡介苗感染，全身多发结核性淋巴结炎，肺结核，伴病毒感染，免疫功能低下。予利福喷丁（RFT）联合CTM、对氨基水扬酸钠（PAS）、阿莫西林-克拉维酸钾治疗；丙种球蛋白增强免疫功能；更昔洛韦、阿昔洛韦抗病毒，一周后体温正常，临床症状减轻，肝功能复查恢复正常，并在以后的治疗中一直保持正常。