乙型肝炎病毒相关性肾炎学习课件.pptVIP

乙型肝炎病毒相关性膜性肾病 A.肾小球细胞数不多，毛细血管外周襻僵硬、增厚，节段系膜区增宽，基质略增多；B.肾小球基底膜上皮测弥漫嗜复红物及“钉突”形成 精品文档 乙型肝炎病毒相关性膜增生性肾病 A.肾小球基底膜区明显增宽、分叶，系膜及内皮细胞数增多；B.增宽的系膜区嗜银性增强，毛细血管外周襻分层，内皮下较多，少量上皮侧嗜复红物沉积 精品文档 HBV相关膜性肾病的病理变化。 光镜下除可见弥漫性肾小球基底膜增厚及钉突外，增厚的基底膜常呈连环状，并伴有明显的系膜增生 免疫荧光检查初见IgG及C3呈颗粒样沉积外，常有IgM、IgA和C1q沉积于毛细血管壁和系膜区。 电镜下可见大块电子致密物分布于上皮下、基底膜内、内皮下及系膜区，有时可发现病毒样颗粒并可见管网状包涵体，提示与病毒感染相关。 不典型膜性肾病 精品文档 五、临床表现 显著的肾性蛋白尿或者肾病综合征。 发病时肾功能正常，肝病表现可从病毒携带者到不同程度肝损害。 血清转氨酶水平正常或者轻度升高（100-200IU/L），肝活检提示慢性活动性肝炎，部分有肝硬化。 儿童病例多可自行缓解，10年缓解率可达80%。 精品文档 六、诊断 1989年北京座谈会标准： 血清HBV抗原阳性。 罹患肾小球肾炎，并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病。 肾组织切片上找到HBV抗原。（最基本诊断条件） 精品文档 若血清HBV抗原阳性，肾组织中HBV抗原阴性，最大可能为肾炎与HBV感染无关。 但是血清中针对HBV抗原的抗体过多，肾组织切片上HBV抗原结合位点被饱和是可能出现假阴性。 精品文档 若肾组织HBV抗原阳性，血清中HBV抗原阴性，这是因为HBV感染后患者HBV抗原滴度时高时低，有时可转为阴性，并不与肾组织中HBV抗原的消长同步。 精品文档 若血清HBV抗原阳性，肾组织中HBV抗原阳性，需排除肾穿刺活检损伤肾组织小血管致标本污染引起的假阳性。 精品文档 乙型肝炎病毒相关性肾炎 精品文档 一、疾病概述 乙型肝炎病毒相关性肾炎 是指乙肝病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎，并经血清免疫学及肾活检免疫荧光所证实，并除外肝、肾两种疾病无关同时存在及系统性红斑狼疮等其他病因引起肝肾病变的一种疾病。 精品文档 二、乙型肝炎病毒概述 是一种DNA病毒，只感染人和灵长类动物 血清中存在三种形式的颗粒 大颗粒：Dane颗粒，完整的HBV颗粒，由 包膜（HBsAg）与核心（双股DNA、 DNA聚合酶、HBcAg）构成。 小球形颗粒 丝状或核状颗粒 由HBsAg组成，不含核酸无感染性 精品文档 乙型肝炎病毒结构 精品文档 完整的一圈病毒DNA含有3200对核苷酸，有4个开放阅读框架，包括 S区编码HBsAg C区编码HBeAg HBcAg P区编码DNA聚合酶 RNA酶 X区编码X蛋白 精品文档 HBV本身并不具有直接针对肝细胞的毒性作用，肝细胞的破坏和死亡是宿主本身的细胞毒T细胞所致。 只有HBsAb才有保护作用。 HBeAg以两种形式存在于血循环中 30kD的二聚体与血清白蛋白结合 四聚体形式与高亲和力的HBeAb的抗体结合 精品文档 三、发病机制 具体发病机制不清，三种观点 精品文档 HBV抗原与抗体复合物致病 免疫复合物介导的肾小球损伤，损伤处可见HBsAg，HBcAg，HBeAg及HBV-DNA沉积。循环免疫复合物和原位免疫复合物亦常见。 精品文档 HBV感染导致自身免疫致病 HBV侵犯淋巴细胞及单核细胞，引起免疫功能紊乱，慢性乙型肝炎早期肾损伤者可能存在严重的淋巴细胞凋亡，一方面导致HBV清除减少，原位或循环免疫抗原抗体复合物在肾脏组织表达增多，另一方面激活非特异性免疫机制，表达于肾脏组织的HBsAg可吸引非特异性淋巴细胞清除HBV导致的肾损伤。 精品文档 HBV直接感染肾脏组织致病 患者肾活检标本上用HBV-DNA探针进行分子杂交，斑点杂交阳性，Southern杂交阳性及原位杂交阳性均可证实HBV直接感染肾脏。 精品文档 HBV相关肾炎大体上分为膜性肾病及膜增生性肾病 精品文档 膜性肾病是由于HBeAg的免疫复合物经由原位肾炎的机制在肾小球上皮下沉积所致 精品文档 膜增生性肾病是由于HBsAg及其免疫复合物经