网站大量收购闲置独家精品文档,联系QQ:2885784924

《呼吸系统疾病》精选文档.pptVIP

  1. 1、本文档共188页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
Section 5 respiratory distress syndrome 呼吸窘迫综合征 一、成人呼吸窘迫综合征 (adult respiratory distress syndrome, ARDS) (一)概念:指肺内外严重疾病导致的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 也称:休克肺,创伤后湿肺 (二)病因和发病机制 1、病因: ① 全身感染:败血症,脓毒败血症 ② 创伤:肺挫伤,溺水,烧伤 ③ 休克:DIC,过敏反应,尿毒症 2、发病机制 表面活性物质减少 病因 大量中性粒,单核细胞渗出 损伤肺Ⅱ型上皮细胞 产生炎症介质 毛细血管通透性增加 肺水肿 肺不张 缺氧 (三)病理变化 1、急性期: (1)肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 (2)Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 (3)毛细血管内皮损伤 透明血栓形成 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 肺水肿 (1)肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 (2)Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 (3)毛细血管内皮损伤 透明血栓形成 (三)病理变化 1、急性期: (三)病理变化 1、急性期: 2、慢性期: 表现为对损伤的修复 肺间质内成纤维细胞和 Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生 透明膜机化 肺组织弥漫性纤维化 二、新生儿呼吸窘迫综合征 (neonatal respiratory distress syndrome,NRDS) (一)概念:指新生儿出生后出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征。 NRDS是新生儿发病率较高的疾病 主要见于未成熟儿,过低体重儿或过期产儿 有家族性倾向 预后较差,病死率甚高 (二)病因、发病机制和病理变化 先天表面活性 物质缺乏 表面活性物质减少 肺泡扩张不全 缺氧,CO2潴留酸中毒 毛细血管通透性增加 肺水肿 透明膜形成 也称为透明膜病 Section 6 carcinoma of the lungs 肺 癌 现在世界公认吸烟是肺癌最危险的因素 烟中致癌物:3,4-苯并芘,尼古丁,焦油等 一、病因 1、吸烟: 一、病因 1、吸烟: 2、空气污染 城市高于农村,城市中以工业集中的地区高 家居装饰材料也是危险因素 3、职业因素 从事放射性矿石开采,长期吸入 石棉、砷粉的工人,其发病率较高。 一、病因 1、吸烟: 2、空气污染 发生在主或叶等大支气管,位置靠近肺门 以鳞癌居多 二、病理变化 1、大体类型(肉眼分型) (1)中央型 一、肺硅沉着症(silicosis) (一)概念:简称硅肺(硅肺),是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的一种常见职业病。 基本病变:肺组织内硅结节形成 弥漫性间质纤维化 (二)病因和发病机制 1、硅尘微粒大于5μm 被清除 小于5μm 被吸入肺泡,引起病变 1-2μm 病变最严重 SiO2被巨噬细胞吞噬 2、发病机制: (1)化学毒性学说 与水聚合形成硅酸(有毒性) 细胞自溶,SiO2释出 自溶 即使脱离工作环境,病变也进行 循环不止 巨噬细胞溶酶体膜破坏 巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子,炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节 硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关——动物实验 (2)免疫学说 硅肺患者血液中免疫球蛋白增高 硅结节中有免疫球蛋白沉积 (三)病理变化 (2)纤维性硅结节:大量成纤维细胞和胶原纤维组成 1、硅结节的形成: 巨噬细胞增生聚积形成,实质为肉芽肿 (3)玻璃样变硅结节:胶原纤维发生玻璃样变 (1)细胞性硅结节 镜下:呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 Silicosis 硅结节 肺间质纤维化 肉眼: 结节境界清楚,直径3-5mm,圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂砾感。 2、肺组织弥漫性纤维化: 范围达全肺2/3以上,胸膜增厚。 (四)分期 Ⅰ期硅肺: (1)肺门淋巴结肿大。 硅结节较少,直径一般在1-3mm。 (2)肺重量、体积和硬度无明显改变。 胸膜可有硅结节形成,但增厚不明显。 Ⅱ期硅肺: (1)病变范围不超过全肺的1/3。 硅结节

文档评论(0)

kfcel5889 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档