现代肾脏生理与临床ppt模版课件.ppt

现代肾脏生理与临床 主讲人：王亚非 现代肾脏生理知识要点 （二）球旁器 1、球旁细胞：是入球小A的中膜内肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌肾素。2、球外系膜细胞：是入球小A和出球小A之间的一群细胞，具有吞噬功能；3、致密斑：是存在于远曲小管起始部的一群高柱状的上皮细胞，可感受小管液中的钠含量，并将信息传递给球旁细胞，调节肾素分泌。肾小管钠量降低时，刺激致密斑，后者刺激球旁细胞分泌肾素。? 二 、尿生成的基本过程 与滤过有关的几个概念 （1）肾小球滤过率（glomerular filtration rate GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。体表面积为1.73平方米的个体，肾小球滤过率为125ml/min，180L/日 （2）滤过分数filtration fraction:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。肾血浆流量为660ml/min，滤过分数=125/660×100%=19% 提示1/5流经肾脏的血浆被肾小球率出进入肾小囊。 决定和影响滤过率大小的因素 滤过系数Kf:由滤过膜的通透性和滤过面积决定 有效滤过压Puf （effective filtration pressure，EFP） GFR=Kf×Puf ●髓袢升支粗段的重吸收：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 ②髓袢升支粗段，管腔内正电位（+2～+10mV） H+的分泌 远曲小管和集合管：除K+-Na+交换外，还有H+ -Na+交换，两者相互抑制，当酸中毒时H+ ，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换 ，可造成血K+ ，反过来用乙酰唑胺(-) 碳酸酐酶(carbonic anhydrase)，使H+ 以纠正酸中毒，会使H+-Na+交换 ，K+- Na+交换 ，造成血K+ 。 （临床上应予注意） Kidney Dialysis 直小血管的逆流交换作用—— 保持肾髓质的高渗作用，并将水，包括集合管和髓袢降支重吸收的水带走。 管-球反馈 (tubulogomerular feedback) 概念：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常，反之亦然。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈 机制：肾血流量↑→滤过率↑→小管液流量↑→致密斑→入球小A收缩→肾血流量和滤过率恢复 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 A、刺激醛固酮的合成和分泌 B、直接刺激近球小管对氯化钠的重吸收，使尿中排出氯化钠减少 C、刺激垂体后叶释放ADH 现代肾脏生理与临床 随着现代分子生物学与生物物理技术的飞速发展及其在肾脏生理领域的广泛应用，对于肾脏生理功能的认识，已从整体研究进入到细胞及亚细胞水平，对于肾脏在稳定机体内环境机制方面已深入涉及到它们的分子生物学基础。本讲座主要阐明如何应用现代肾脏生理知识来理解一些与临床有关的病理生理情况。由于学时所限，仅就肾小球滤过功能，各段肾小管对水钠重吸收、尿液稀释、浓缩机制以及肾脏对酸碱平衡的调节等作简要讨论。 　一、肾小球的滤过功能与调节　　在生理学的学习过程中我们已经知道，肾小球的滤过功能主要受肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过膜的面积和通透性等5个因素的影响。但这五个因素又受哪其他的因素影响呢？这个问题我们以前没有深入讨论。其实，肾小球滤过功能还受肾小球的入球和出球小动脉收缩情况的影响（如何影响？）而此又受许多神经、体液因素支配，包括血管紧张素II(AngII)、内皮素、一氧化氮(NO)、血管加压素(AVP)、前列腺素(PG)以及激肽、心钠素、儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺素(PTH)等。 另外，滤过分数、滤过系数又由滤过面积所决定。特别重要的是，肾小球滤过还受滤过液在肾小管中的情况而定，此即小管-小球反馈(TGF)。　 大分子物质滤过除受肾小球血流动力学影响以外，还受滤过屏障中的许多因素，包括滤孔大小、电荷等情况而定。　　下面简述几种病理生理情况下，影响肾小球滤过的各种因素是如何参与发病机制： （一）蛋白尿　　大家知道，正常人由于滤过膜的屏障作用，尿中是几乎没有蛋白质的。一旦尿中出现明显的蛋白质，即蛋白尿，就意味着肾脏受到了损害，换句话说，蛋白尿是肾脏受损的标志。不仅如此，它还是一种促进肾脏病进展的独立危险因素。多种血管活性物质可影响肾小球滤过功能而促进蛋白尿，这里特别强调AngII所起的作用，临床应用ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors血管紧张素转化酶抑制剂，亦称血管紧张