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黄疸的分类方法 根据病因和发病机理 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 梗阻性黄疸 先天性非溶血性黄疸 根据胆红素性质分类 非结合型胆红素增高为主型（UCB） 结合型胆红素增高为主型（CB） 胆红素代谢过程 胆红素代谢过程： 血清胆红素的主要来源是血红蛋白（占80-85%）。衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统破坏和分解后，形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态，在肝细胞微突所摄取，在肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管，与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁，排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，转变为胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆经素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。 黄疸常见病因 非结合胆红素增高 红细胞破坏增多 先天性或后天性溶血时，大量红细胞破坏，形成过量的非结合胆红素，超过肝脏的处理而潴留血中形成黄疸。此种黄疸属溶血性黄疸。见于地中海贫血，自身免疫性溶血性贫血、异型错误输血反应等。 肝细胞摄取与结合能力障碍 如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如，使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增高，出现黄疸，此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert综合征，新生儿生理性黄疸等。 黄疸常见病因 结合胆红素增高 此因肝细胞胆汁分泌器原发性代谢性损害，使结合胆红素不能排泄至胆道，或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或壶腹部阻塞，胆红素反流入血，从而出现黄疸，此种黄疸属梗阻性黄疸。见于： 肝外胆管阻塞 如胆结石、胰头癌、胆管及总胆管癌、胆道闭锁等。 肝内胆管阻塞 如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。 肝内胆汁淤积 如药物性黄疸、病毒性肝炎、妊娠复发性黄疸。 结合与非结合胆红素均增高 为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸，又称为肝细胞性黄疸。见于各种肝病如病毒性肝炎，中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及钩端螺旋体病等。 伴随症状 黄疸伴发热 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数为高热，肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸，癌性黄疸病人常有晚期发热。 黄疸伴腹痛 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。 黄疸伴贫血 溶血性黄疸常伴有严重贫血；癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。 黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末梢，故常有皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒，溶血性黄疸无此症状。 尿、粪颜色的变化 阻塞性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。 问诊要点 详细询问病史 有无家族遗传病史、肝炎接触史，有无输血、服药（氯丙嗪、甲基睾丸素、避孕药物），中毒（毒蕈、四氯化碳等）史，既往有无胆道手术史。 黄疸发作与年龄的关系 儿童与青少年时出现黄疸，可能与先天性或遗传性因素有关；中年人阻塞性黄疸多见于胆道结石；老年人出现黄疸多为癌症。 黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现，见于急性肝炎、胆囊炎、胆石症及大量溶血；缓慢发生或呈波动性，多为癌性黄疸，特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退，胆汁性肝硬化可持续数年以上，黄疸进行性加重见于胰头癌。 排尿异常 尿液在肾脏形成后,经肾盂和输尿管流入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时，通过神经反射使膀胱逼尿肌收缩而引起排尿。正常的排尿功能需有健全的排尿机构与神经支配、如二者之一有病变均可引起排尿异常。 正常情况下每天排尿1000～2000ml 。如24小时尿量少于400ml ，或每小时尿量持续少于17ml，称少尿。如24小时尿量少于100ml或12小时内完全无尿则称无尿。如24小时尿量超过2500ml为多尿。排尿异常包括尿痛、尿急、尿频、多尿、少尿、夜尿、尿潴留、血尿等。 常见病因 血尿 正常人尿液中无红细胞或偶见红细胞。如离心沉淀后的尿液、镜检下每高倍视野有2个以上红细胞可称为血尿。轻者尿色正常、须显微镜才能查出，称为显微镜血尿。重症者尿呈洗肉水色至血色，称为肉眼血尿。 血尿须与血红蛋白相鉴别。血尿呈鲜红色，静置后瓶底有一层红色沉淀，震荡时则呈雾状，显微镜检查可见大量红细胞；血红蛋白尿由溶血引起，呈红葡萄酒色或酱油色，无沉淀，显微镜检查无或偶有