病例分享-低血糖诊治 .PPT

各位老师，各位同仁，下午好，我是今天的讲者王正，今天带来的病历分享刚好是我们昨日才出院的一位患者，选取她的原因是因为我们在胰岛素治疗2型糖尿病过程中发现的一些无明显低血糖反应的诊治思路，从而带来新的思考及收获。 * 可以看到患者右眼底出现白色棉绒样渗出及出血斑，未见新生血管，诊断III期 * 第一天全天血糖水平高，第二日患者早餐前诺和锐30：16u 漏注射，出现了午餐前7.3的血糖，结合第二日睡前6.1的血糖，我们意识到有可能患者胰岛素用量不合理，我们暂调整胰岛素用量为诺和锐30：早14u继续检测第三日血糖，患者出现午餐前4.4血糖。 * 随着患者岛素用量的调整，血糖水平较入院整体下降，第二日午餐前出现3.2的血糖水平，出现乏力，头晕不适，饮食巧克力及糖果后血糖水平升高。 * 考虑患者体重指数大：28.2kg/m2，既往使用诺和锐30，调整降糖方案为基础胰岛素诺和平8u ih qd * 再次调整降糖方案后，患者血糖水平控制达标，自诉无明显头晕、乏力不适。 * 随着降糖方案的调整，患者血压水平逐渐下降，最终降压方案调整为厄贝沙坦150mg qd后血压控制理想。 * * 通过这个病历，我们在思考： * 请注意最后不典型症状提到的头晕以及患者换胰岛素治疗方案后出现的高血压病，虽然头晕、乏力这些情况特异性不高，许多疾病也会引起头晕，但是结合该患者高血压出现时间2年，头晕、乏力症状，也要考虑低血糖引起。 * 机体处于高胰岛素、高胰岛素拮抗激素稳态情况下，之间降低的血糖再次升高，机体血压水平升高，反之，患者胰岛素及及胰岛素拮抗激素水平下降后，机体血压水平也会相应下降。根据这个思路，我们降低胰岛素用量，使得反调节激素同时下降，相应血压水平下降。 * 这位患者无明显低血糖症状，但是在其他患者尤其是1型糖尿病患者中，会出现无症状低血糖，这种情况，更需要我们警惕，葡萄糖转运的蛋白家族有13个成员，其中前4个明确与葡萄糖有独特的亲和力和表达形式，葡萄糖转运子1与中枢神经系统血管细胞表面有高度的亲和力，合适数目的葡萄糖分子扩散通过血脑屏障并进一步被另一高亲和力的葡萄糖转运子3转运入神经元。因此 * 病 例 分 享 性别：女 年龄：57岁 职业：退休 主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年 现病史 1.临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年 2.既往降糖治疗方案： 本次入院前10年：盐酸二甲双胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒 po bid 未规律检测血糖； 本次入院前2年：甘精胰岛素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），监测血糖不理想（具体不详），逐渐出现持续头晕不适，未引起患者重视； 本次入院前1年：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻），检测空腹血糖波动于7-15mmol/l，餐后2小时波动于12-18mmol/l，头晕、乏力逐渐加重，晚餐后及夜间略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid对症治疗； 3.合并症/并发症：高血压病史2年，最高血压182/98mmHg，现降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片 口服 每日2次；自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。 入院查体：T：36.5℃，P：88次/分，BP：148/98mmHg，BMI：28.2kg/m2。心肺腹未见明显异常，双下肢不肿； 糖化血红蛋白：9.4%； 心电图：完全性右束支传导阻滞； 24小时动态血压：152/90mmHg； 空腹 餐后1h 餐后2h 胰岛素（uIU/ml） 14.21 46.55 52.54 C肽（ng/ml） 0.75 1.12 1.36 眼底示：双角膜透明，晶体 混浊，玻璃体混浊，网膜散 在出血、渗出，诊 断：双眼糖尿病视网膜 病变（III期）； 感觉阈值示：中度深感觉障 碍，提示周围神经病变； 2型糖尿病伴有并发症 2型糖尿病周围神经病变 2型糖尿病视网膜病变（III期） 高血压病（3级 极高危） 完全性右束支传导阻滞 心功能II级 1.血糖分析：入院降糖方案：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）；治疗中发现血糖谱结果提示患者血糖波动大，控制不佳，入院后第二日漏打胰岛素后，午餐前及睡前血糖明显降低，现患者出现头晕、乏力不适，血压水平高，不排外患者胰岛素用量不合理导致的低血糖； 2.降糖目标：根据患者合并症、并发症情况，患者糖化血红蛋白控制目标在6.5%-7%为宜，避免血糖大幅度波动，控制血压。 3.诊疗思路：暂调整降糖方案：诺和锐30：早10u 晚8u ih 餐前即刻+盐