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（二）局部血液循环障碍 血液循环是维持机体正常生命活动的基本条件，通过心脏和神经—体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。 正常：保证组织细胞的新陈代谢和功能活动正常进行。 障碍：引起各器官组织细胞的代谢异常和形态结构改变。 血液循环障碍类型: 局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）→ 影响全身 全身：心衰，可在身体局部表现出来 二者关系：互相联系, 互相影响 1. 局部充血、出血的概念 （1）局部充血：局部组织、器官内血量增多。 ①因动脉血流入过多：动脉性充血/充血 1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。 2）病理性充血：常见于炎症反应的早期。 3）减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。 后果: 解除病因→可完全恢复 高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血) 减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥 ②因静脉回流受阻：静脉性充血/淤血 原因： 静脉腔狭窄或阻塞/内塞=V内血栓形成、栓塞； 静脉受压/ 外压= V受肿瘤、包块、过紧的绷带等； 心衰=左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血。 后果： 短时间内解除病因→可以恢复 长时间的淤血： 淤血性水肿 淤血性出血→含铁血黄素细胞 慢性淤血组织器官缺氧→实质细胞萎缩→变性→坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 例1：慢性肺淤血 原因: 左心衰竭 机制: 左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。 病变： 肉眼: 肺体积增大, 暗红色， 切开，有 泡沫样液体流出 镜下: 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血； 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC； 心衰C：左心衰时，慢性肺淤血， 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C、单核细胞、游离含铁血黄素等。 临床表现: 气促、缺氧、呼吸困难 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 粉红色泡沫痰 结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化 慢性肺淤血 例2：慢性肝淤血 原因: 各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血 病变: 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张，切面红、黄相间, 状似槟榔, 故称槟榔肝 红→小叶中央V.肝窦淤血→肝C.受压萎缩→坏死消失 黄→小叶周边带肝C脂肪变性。 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化 （2）出血 血液从血管或心腔内逸出称出血 出血的类型 按有否疾病 生理性出血：如正常月经的宫内膜出血； 病理性出血：多由创伤、血管病变和出血性疾病引起。 按血液逸出机制 破裂性出血；漏出性出血 按出血部位 内出血；外出血 破裂性出血 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 血管机械性损伤：割、弹、刺伤 血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂、动脉粥样硬化破裂 血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。 静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。 毛细血管破裂：如软组织损伤。 漏出性出血: 血管壁通透性增高引起的出血。 原因： 血管内压增高；血管壁的损害；血小板减少或功能障碍；凝血因子缺乏 内出血 积血液积聚于体腔内——体腔积血（如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、关节腔积血） 在组织内局限性大量出血——血肿（如硬脑膜下水肿、皮下水肿） 外出血 咯血—呼吸道出血 呕血—上消化道出血 血尿—泌尿道出血 血便—下消化道出血 淤点—浆、粘膜较小出血 紫癜—浆、粘膜稍大出血 淤斑—直径超过2cm的皮下出血 2.血栓形成 活体心、血管内有形成分形成固体的过程。 血栓：所形成的固体质块，在活体的心血管内流动的血液中形成。 血凝块：心血管外或死亡后静止的血液凝固而成。 （1）血栓形成的条件 凝血系统 抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统） 潜在的可凝固性 保证血液的流体状态 （2）血栓的类型 （3）血栓的结局 （4）血栓形成对机体的影响 内皮损伤、血小板粘集示意图 3. 栓塞 栓塞：随循环血液流动的不溶性异物阻塞血管。 栓子：阻塞血管的物质。包括固体（如血栓，最常见）；液体（如脂滴）；气体（如氮气）。 栓子的运动途径：通常与正常血流方向一致。 常见栓塞类型： （1）血栓栓塞 ①肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，其结果： 中小分支的栓塞→不引起严重后果 有慢性肺淤血→肺出血性梗死 肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死 多数小栓子栓塞→右心衰→猝死 猝死的机制： 肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。 肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺