高血压发病机制研究新进展.pptVIP

防治策略必须前移、应当更加积极主动 （1）尿酸增加血压水平（张伟丽、惠汝太等Clin Chem 2009） （2）巨细胞病毒感染与高血压相关（蔡军等 Circulation 2011） （3）体位性血压升高可能是高血压的危险因素，与心脑血 管风险相关（樊晓寒、惠汝太等Am J Hypertens 2010） （4）遗传危险因素：线粒体基因突变（王士雯等Circ Res 2011） 三，核基因组序列以外的遗传调控机制 1，表观遗传调控机制 2，线粒体基因组 3，端粒长度 四，继发性高血压：5%-20% 家族性与散发原醛的遗传机制 原醛：占高血压的10% 三种临床类型： FH-1: GRA，嵌合基因突变（CYP11B2/B1) FH-2: 两侧肾上腺增生（BAH，bilateral adrenal hyperplasia),最常见,连锁位点7p22，致 病基因突变尚未找到。 FH-3: 产醛固酮的腺瘤，KCNJ5突变所致（APAs， aldosterone producing adenomas)。 其他点突变、遗传重排伴杂合缺失（LOH）尚待发 现、证实。 ？FH