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一、止血、凝血和纤溶机制 二、血管壁检测 三、血小板检测 四、凝血因子检测 五、抗凝物质检测 六、纤溶活性检测 七、检测项目的选择和应用 平衡: 止凝血 抗凝血(纤溶) 一、止血、凝血和纤溶机制 血管壁 止血机制 血小板 凝血机制 抗凝机制 纤溶机制 (一)、血管壁的止血作用 血管的收缩:释放血管紧张素及5-羟色胺 血小板的激活:内皮下胶原暴露,释放血管性血友病因子(vWF ) ,形成血小板血栓 凝血系统的活化:启动内、外源凝血系统 局部血粘度的增高 (二)、血小板止血 血小板粘附:血小板粘附于血管破损处, vW因子(von willebrand factor,vWF) 介导血小板与暴露的血管内皮细胞下胶原粘附 血小板聚集:血小板与血小板,形成血小板栓子 释放反应:释放ADP、ATP、 5-羟色胺等,加速聚集 促凝血活性:加速凝血酶原的活性和凝血酶的形成 血块收缩:血清析出,血栓更为牢固 (三)、凝血机制 内源性凝血途径 外源性凝血途径 凝血共同途径 参与因子 筛选试验 外源 Ⅲ,Ⅶ,Ca2+ PT(血浆凝血酶原时间) 内源 Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+ APTT(活化的部分凝血 活酶时间) 共同 Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+ TT(凝血酶时间 ) ⅩⅢ (四)、抗凝血机制 1、体液抗凝作用:主要为抗凝血酶Ⅲ,占总抗凝作用的50%~67%,可灭活凝血酶、因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等; 2、细胞抗凝作用:单核-吞噬系统与肝细胞吞噬清除凝血物质(凝血酶原激活物、免疫复合物等); 二、血管壁检测 1、毛细血管抵抗力试验 原理: 给毛细血管以负荷,检查一定范围内新出现 的出血点数目来估计血管壁完整性及其脆性。 参考值: 5cm直径圆内:男性5个; 女性及儿童10个。 临床意义: 血管壁结构和/或功能缺陷,如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、VC或VP缺乏等; 血小板的量和/或质异常,原发性和继发性血小板减少或增多症、先天性和获得性血小板功能缺陷症; 血管性血友病(vWD)等。 二、血管壁检测 2、出血时间测定(BT) 原理: 皮肤刺破后,血液自然流出到停止时间。 参考值:测定器法:6.9±2.1min,9min异常。 临床意义 ①血小板明显减少,如原发性或继发性血小板减少性紫癜; ②血小板功能异常,如血小板无力症和巨大血小板综合征; ③严重缺乏某些凝血因子,如vWD、DIC; ④血管异常,如遗传性出血性毛细血管扩张症; ⑤药物干扰,如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫(潘生丁)等。 二、血管壁检测 3、血管性血友病因子抗原(von Willebrand factor antigen,vWF:Ag)测定 原理: 免疫火箭电泳法:含vWF抗体的琼脂凝胶板+受检血浆电泳,抗原-抗体反应形成的火箭样沉淀线 参考值: 94.1%±32.50% 临床意义: 减低:vWD,是诊断vWD及其分型的指标之一; 增高:血栓性疾病.如心肌梗塞、心绞痛、脑血管 病变、糖尿病、妊高征、肾小球疾病、大 手术后等。 三、血小板检测 1、血小板计数 采用镜下目视法或自动化血细胞分析仪。 参考值 (100~300)×109/L 临床意义 减少 ① PC生成障碍:再障、放射性损伤、急性白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等; ② PC破坏或消耗:血小板减少性紫癜 、SLE、淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、DIC、血小板减少症(新生儿、输血后、先天性);③ PC分布异常:脾肿大、血液被稀释等。 增多 ①原发性增多:骨髓增生性疾病; ②反应性增多:急性感染、急性溶血、某些癌症患者。 三、血小板检测2、血小板平均容积和分布宽度测定(MPV、PDW可用血细胞分析仪检测)
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