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* 正常生理情况下肺内存在解剖分流 当肺部发生严重病变:肺水肿、肺实变、和肺不张等时,可引起 肺动静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会--真性分流 常产生I型呼衰 * V/Q0.8 通气减少 血流灌注正常 静-动脉血分流 V/Q0.8 通气良好 血流灌注减少 死腔通气 V/Q比例失调 缺氧,PaO2 PaCO2上升不明显或 COPD晚期,肺泡壁破坏50%,CO2 * 肺内分流增加 * 肺泡通气/血流比例失调 氧分压差—59㎜Hɡ 二氧化碳分压差—5.9 ㎜Hɡ 氧解离曲线呈S型 二氧化碳曲线呈直线 气体分压差不同 气体解离曲线不同 常产生I型呼衰 * 是通气/血流比例失调的特例。 提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压; 分流量越大,吸氧后提高PaO2的效果越差; 若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2; 临床常见于肺动-静脉瘘。 (三)肺内动-静脉解剖分流增加 * (五)氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 寒战时耗氧量可达500ml/min;严重哮喘时,随着呼吸功的增加,用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。 氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人借助增加通气量以防止缺氧。 氧耗量增加的患者,若同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的低氧血症。 * 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 肺泡氧分压 肺泡通气量L/min * 六、病理生理改变 低氧血 症 高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 * (一)中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大约占全身耗氧量的1/5—1/4 中枢皮质神经元细胞对缺O2 最敏感 * 急性缺氧对中枢神经系统的影响 急性缺氧 断O2 10~20s 断O2 4~5min 抽搐、昏迷 脑细胞不可逆损害 * 慢性缺氧对中枢神经系统的影响 PO2 <60mm Hg 注意力不集中,智力和视力轻度减退 40—50mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 〈30mmHg 神志丧失、昏迷 〈20mmHg 神经细胞不可逆损伤 * PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2潴留对中枢神经系统的影响 * CO2麻醉 肺性脑病 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 发病机制尚明,低氧、CO2潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制 CO2潴留对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy):由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)。 肺心病首要死亡原因。 临床表现:头昏、失眠、烦躁不安,睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷。 CO2潴留对中枢神经系统的影响 * 缺氧+CO2潴留对中枢神经系统的影响 PaO2↓ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重:脑水肿,压迫脑血管 →脑组织缺氧加重 * (二)对循环系统的影响 慢性缺氧和二氧化碳潴留 HR↑、心搏量↑→BP↑ 冠状血管扩张 肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心负荷↑ * 对循环系统的影响 严重缺O2和CO2 心脏受抑 --血压 心律失常 长期缺O2 心肌纤维化 心肌硬化 * (三)对呼吸的影响 co2 比o2 影响大 刺激 颈动脉窦 主动脉体 呼吸中枢兴奋 呼吸深快 严重缺氧时,反射兴奋迟钝,呼吸中枢抑制 CO2↑ 低浓度 高浓度 刺激延脑呼吸中枢化学感受器 呼吸深快 中枢麻痹 呼吸浅慢 缺O2 * (四)对肾功能的
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