2018考研西综病理学基础要点：代谢性碱中毒机体功能.docxVIP

　　若病因持续作用，超过机体代偿限度，上述比值201，则744，出现失代偿性碱中毒，对机体影响较大。　　下面阐述代偿和失代偿的主要变化。　　1、血液缓冲作用过多的3-可与结合而缓冲，如3加2423加24，结果血浆23代偿增高，但-也增多。　　所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。　　2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱，2，排出减少，使血浆23和2，代偿性升高，323比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿，可能恢复正常。　　3、肾代偿作用此型碱中毒时肾代偿起重要作用。　　肾排酸保碱作用减弱，肾小管泌加和泌3减少，加-加交换减少，3，回收入血减少，促使血浆3降至正常。　　3，随尿排出增多，尿呈碱性，尿按盐也减少。　　但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌加增多尿呈酸性，故称反常件酸性尿。　　4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。　　此因碱中毒时血浆加降低，细胞内加向外转移，细胞外液加便转向细胞内，结果血浆加得以补充，而血浆加却减少;同时因肾代偿，肾小管泌加减少，而泌加增多，尿排加增多导致低钾血症。　　低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。　　碱中毒也可伴发低氯血症。　　因为血浆中3和-经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆3升高时-向红细胞内转移以及肾排增