低磷、低镁血症危害及处理教材.pptVIP

镁代谢障碍 概述 镁的正常代谢 镁的生理功能 低镁血症 原因与机制 对机体的影响 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L) 镁的正常代谢 存在形式 血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右 镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。 　　在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。 对神经肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多 hypomagnesemia(1)(Serum Mg++ 0.75mmol/L) 原因与机制 发病机理 小肠吸收 　　镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。 　　镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。 2 .镁排出过多 　　⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 　　⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多： 　　①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 　　②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 　　③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。 ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 　　⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 　　⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 　　⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 　　⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 　　⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 　　3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症。 ???洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意镁离子的补充。 ????肾小管功能障碍：肾脏本身