第3章生物医学材料与生物体间的相互作用.pptVIP

（一）感染 感染是植入材料在临床上最常见的 主要并发症之一，植入患者的大约 １％～１０％发生感染。 在美国，每年因使用高分子材料引起的感染已超过８５万例。 对植入感染机理还缺乏了解，因此预防和处理由植入引起的脓毒败血症还依然只能靠临床经验。 表３-４ 一些植入术后感染率的临床统计 植入高分子替代物手术名称 感染率（％）使用含抗菌素骨水泥固定的全关节置换手术 １～４心脏瓣膜置换术 １～４人工血管置换术 １～６心脏起搏器植入术 １～２ 材料植入体内或与人体组织血液接触可通过以下途径引起感染。 植入手术过程中，对上皮和粘膜屏障的损伤，给微生物提供了进入血液循环和深部组织的途径。 在生产或植入过程中，由于污染了无菌材料，从而使微生物不可避免地进入患者体内。 植入物本身具有很强的加重组织感染的易感性。 细菌或其它微生物进入体内组织的正常反应包括有巨噬细胞自由迁移到感染部位和炎症细胞相继发生作用。植入的材料通过限制巨噬细迁移到感染组织，从而阻断抗感染生理过程，也有可能是从植入物中释放可溶性成份或表面—介质间相互作用，干扰巨噬细胞的杀菌机制。 重要的是植入物周围高密度纤维组织包膜形成后可起机械性屏障作用，阻止巨噬细胞迁移到界面，使得细菌在植入物附近存活下来。通过消除宿主的防御机制,植入物部位的坏死组织将使感染浸入和扩散。 有可能由于植入物对不同微生物的吸附和炎症反应有差异，使得引起感染的能力随植入材料化学性能不同而有很大差别。 形态也与感染有关，单纤维材料似乎比有孔或复合纤维材料具有更强的抗感染能力。 在植入物引起感染的过程中，补体与材料的相互作用是否起作用或起多大作用还不在清楚。 有可能起抑制作用，也有可能起加重作用。例如，当激活作用增强时，产生更多的Ｃ２ａ和Ｃ５a，这些产物能增加多核细胞在植入物部位的浓度，起到抑制局部的炎症反应。 （二）钙化 生物医学材料表面形成钙化常使材料丧失功能，使植入失败。 生物体内产生的病理钙化有两种，一种为转移性钙化，另一种为营养不良性钙化。 转移性钙化是由于组织中钙含量都是正常的，也就是说不会有转移性钙化产生，所以在血泵上形成的钙化属于营养不良性钙化。 钙化现象尤其是在植入者（宿主）较年轻时易发生，在儿童中发生率更高。 营养不良性钙化无论在儿童还是在成人皆可产生。 按钙化的形成因素可将钙化分成两种：一种是内源性钙化，第二种是外源性钙化。 所谓内源性钙化是指材料本身的因素所引起的钙化。外源性钙化则是指材料以外的因素如血细胞等所引起的钙化。 材料与血液接触后，其表面会有多种细胞的沉积，这些细胞在这些区域沉积很长一段时间后，细胞就会死亡，局部的pH值就会改变，从而吸附钙质，首先形成无定形磷酸钙盐，随后转变成结晶型磷酸钙，最后形成羟基磷灰石。这就是钙化产生的一个基本过程。 在这一过程中存在有许多影响因素，例如机械运动。机械运动不是原发性因素而只是个继发性因素，只是加速了材料表面钙化的过程，亦即在有应力存在处先发生钙化。再如材料表面潜在的一些缺陷也会加速钙化的发生，如折叠也对钙化产生影响，凝血也可加速钙化的产生。 对于人工血管来说，因纤维编织表面易吸附细胞更易形成钙化。如果材料易吸附细胞且吸附得较厚，则由于底层细胞供氧不足而先坏死，继而产生钙化。 以上所讨论的这些因素都是加速钙化的因素，而非真正导致钙化的原因。体液方面的因素如钙、磷含量、成骨素、脂质和脂蛋白的水平也是加速钙化的原因。 抗血小板聚集的药物可防止血小板在材料或血泵表面的聚集。从这一点看，这类药物肯定在防钙化方面有一定的作用。 在人工心瓣上常用表面活性剂处理，效果较好。这可能是表面活性剂防止了细胞在材料表面的粘附。 近年有人认为，在局部使用钙通道阻滞剂可防止钙化。但一般说来这可能对防止内源性钙化有用，而对防止外源性钙化不起作用。 最后有一点值得注意，虽然心血管系统和软组织植入材料的矿物化是不需要的，但植入物刺激的钙化对某些牙科、矫形、上颌面和耳鼻喉的应用是有益的。 （三）肿瘤 生物医学材料的致癌性是一个在应用上引人注目的问题。尽管多年的临床试验以及一些用之有效的人工器官的使用过程中很少发生肿瘤，但是一些动物实验肿瘤的发生瘘见不鲜。 最近报道的病例有金属矫形植入物和合成纤维人工血管周围发生肉瘤性损伤。 还有一些病例报道，１９年前植入胸膜外压迫结核肺腔的聚