农药中毒汇总.ppt

（3）中毒机制 毒蕈碱样乙酰胆碱受体（M受体）：该受体能为Ach所兴奋，也能为毒蕈碱所激动。 乙酰胆碱受体：M受体和N受体 烟碱样乙酰胆碱受体（N受体）：也能被Ach所兴奋，同样也可被低浓度烟碱所激动（高浓度被阻断）。 （3）中毒机制 Ach与AchE复合物 胆碱 乙酸 乙酰化AchE 乙酰水解酶 有机磷农药 磷酰化胆碱酯酶 Ach 胆碱酯酶 酶解部位 阴离子部位 突触小泡 胆碱能神经末梢 磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆 碱酯酶失去分解Ach的能力造 成Ach的大量积聚，出现胆碱 能神经过度兴奋的表现 （4）临床表现 2．烟碱样症状： 心动过速、血压升高； 兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) ↓ 抑制(呼吸肌麻痹等) 1．毒蕈碱样症状： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 呼吸道痉挛、分泌物增多； 流涎、多汗； 视物模糊、瞳孔缩小； 严重者肺水肿、大小便失禁； 3．中枢神经系统症状： 头痛、头昏，乏力，烦躁； 昏迷、抽搐、脑水肿； 呼吸麻痹等危及生命 中 枢 神 经 系 统 运动神经 Ach 骨骼肌收缩 Ach Ach 睫状肌收缩 平滑肌收缩 腺体分泌增加 瞳孔括约肌收缩 心血管活动抑制 副交感神经 Ach 汗腺分泌增加 交感神经 Ach Ach 肾上腺 NA 心、血管、平滑肌 Ach－乙酰胆碱；　NA－去甲肾上腺素 （4）临床表现 潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。 发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。 经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等； 经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状； 呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 （4）临床表现 其他症状：中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等，中间肌无力综合征（中毒后2-7天）。 慢性中毒：多见于农药厂工人，一般症状较轻。 致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。 4.诊断 职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002） 职业接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活性 职业卫生调查资料 （1）诊断依据 （1）诊断依据 （2）诊断分级标准 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 5.处理原则 （1）清除未吸收毒物： ① 脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。 ② 洗胃：洗到无蒜臭味为止。 ③ 导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。 5.处理原则 （2）清除已吸收毒物： ① 吸氧法：从肺部排出。 ② 输液法：从肾脏排出。 ③ 血液灌流法： ④ 透析疗法： ⑤ 换血或血浆置换： 5.处理原则 （3）解毒疗法： 抗胆碱药物应用： a. 阿托品： 阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100） 阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率＞130、体温≥39℃ 停药方法：减量----稳定----延时----稳定。 b. 东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。 c. 盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小） 5.处理原则 （3）解毒疗法： 胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。 ① 解磷定：较少应用。 ② 氯磷定：常用。 ③ 解磷注射液：复合制剂。 有机磷酸酯类中毒的特异解毒药－M胆碱受体拮抗药 M胆碱受体拮抗药－阿托品 主要竞争性阻断M受体，从而迅速缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状(呕吐、呼吸困难、流涎、大小便失禁、缩瞳等)；大剂量可阻断N1受体，对中枢症状也有一定的疗效；但对N2受体无作用，故对肌震颤、肌无力等无效；也不能使受抑制的胆碱酯酶复活。 主要应用于轻度中毒，可肌肉注射；对中度、重度的中毒应肌肉或静脉注射，但必须与胆碱酯酶复活剂并用，用量根据病情确定。 阿托品应用原则是早期、足量、反复用药，当达到阿托品化后再减量维持。阿托品化的标准是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、轻度躁动不安及肺湿罗音明显减少或消失。同时应尽早应用胆碱酯酶复活药，防止阿托品过量中毒。 有机磷酸酯类中毒的特异解毒药－M胆碱受体拮抗药 M胆碱受体拮抗药－山莨菪碱、东莨菪碱 除阿托品外，其他M受体阻断药如山莨菪碱、东莨菪碱等也能对抗有机磷酸酯类毒物引起的M样症状，东莨菪碱还能较好地减轻或消除毒物引起的烦躁不安、惊厥和呼吸中枢抑制。