心力衰竭医疗课件.ppt

心力衰竭医疗讲义;概 念;充血性心力衰竭（congestive heart failure） ;舒张性心力衰竭 ;心功能不全（cardiac dysfunction） ;病 因 ;一、基本病因;（一）原发性心肌损害;（二）心脏负荷过重 ;2．容量负荷(前负荷)过重volume load (preload)↑ ;（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)→左心室容量负荷↑ ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑ （3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 →双室容量负荷↑ 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。;二、诱因：precipitating factor;1．感染 infections 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。 2．心律失常：arrhythmia 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。 3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。;4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。;病理生理 Pathophysiology ;一、代偿机制;（一）Frank-Starling机制 ;心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。;当LVEDP18mmHg时，出现 肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(min·m2)时，出现 低心排血量的症状和体征。;（二）心肌肥厚 ;（三）神经体液的代偿机制 ;1.交感神经兴奋性增强 ;2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 ;（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。;RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心 肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄， 同时一氧化氮分泌↓，血管舒张 受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌 损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。;二、心衰时各种体液因子的改变 ;（一）心钠素（atrial natriuretic factor ANF）;（二）血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）;（三）缓激肽（bradykinin）;三、舒张功能不全发生机制 ;（一）主动舒张功能障碍;（二）心室肌顺应性减退及充盈障碍 ; ;四、心肌损害和心室重构; 总之，心功能从代偿到失代偿除 了因为代偿能力有一定的限度，各种 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 过程中互相关联，互为因果，以此恶 性循环。;心衰的类型 Classification;一、按心衰发生的部位;二、按发病的急缓;三、按发生机制;2.舒张性心衰：因舒张功能障碍， 而致左室充盈压增高导致肺阻 性充血。单纯舒张性心衰见于 高血压、冠心病的某一阶段。 严重舒张性心衰见于原发性限 制型心肌病和原发性梗阻性肥 厚型心肌病等。;收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别;四、心功能分级;Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无 症状，但平时一般活动即可有 症状。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无 症状，小于平时一般活动即可 有症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息 时有症状，体力活动后加重。;1994年美国心脏病学会（ANA） 对NYHA的心功能分级方案再次 进行修订，并根据心电图、负荷 试验、X线、超声心动图等来评 估心脏病变的严重程度，增加了 客观评定分级标准。分为A、B、 C、D四级：;A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：轻度心血管疾病的客观依据。 C级：有中度心血管疾病的客观依据。 D级：有严重心血管疾病的表现。;第一节 慢性心力衰竭 chronic heart failure ;亦称慢性充血性心力衰竭。 引起心衰的基础心脏病（病因）： 我国，