第三篇第三章心律失常文档资料.pptVIP

室性心动过速（ventricular tachycardia） 图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图， ORS波宽大畸形。 室性心动过速的治疗 补钾，补MgSO4 利多卡因、胺碘酮、异搏定、 ?--B 电复律 手术 RFCA ICD 室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD置入。 缓慢性心律失常 窦性心动过缓—病因 常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、 甲减，阻塞性黄疸。 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死。 药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平。 特征： 窦性P波频率60次/分. 常伴有窦性心律不齐. 窦性心动过缓（sinus bradycardia） 室性期前收缩的处理（3） 慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 β-受体阻滞剂 乙胺碘呋酮 急性心肌缺血 改善缺血状况 首选利多卡因 无效则改用β-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物。 窦性心动过速 窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起。 心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率100次/分。多为100~180次/分 一般针对原发病及诱因治疗。 特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分. 窦性心动过速 （sinus tachycardia） 房性心动过速（atrial tachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150~200次/分，可伴有房室传导阻滞。 房性心动过速 特征： 短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。 P‘-P’不等，部分未不下传。 房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物。 非洋地黄中毒：洋地黄、 β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗。 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称。 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上。 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT） 房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia） 本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返。 多患数者无器质性心脏病。 房室结双径理象及折返 心脏电生理检查 存在跳跃现象，且随之发生心动过速 程控刺激可诱发和终止 前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性。 房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia） 发生机制为房室旁路折返。 房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速。 房室旁路折返示意图 预激综合征示意图 预激综合征心电图 预激综合征右侧显性旁路 程控刺激可诱发和终止 显性旁路，窦性心律有预激图形 逆行心房激动顺序异常（偏心性） 电生理特点 室上性心动过速的治疗 1. 兴奋迷走神经的手法 2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄 3. 超速抑制 4. 电复律 5. 药物预防发作 6. 治愈：RFCA 阵发性室上性心动过速的心电图 特征： 1.P’波不能明视 2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分 房扑和房颤—病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 心房扑动（atrial flutter） 特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分. 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐. 心房纤颤（atrial fibrillation） 特征： 1. P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波， 频率为350 ～600次/分. 2. R-R间期绝对不等