病理学动脉粥样硬化课件.pptx

病理学课件动脉粥样硬化病理学（第9版）概 述1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。 包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。病理学（第9版）一、病因和发病机制（一）危险因素高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯高血压：血流动力学易变化的部位吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子致继发性高脂血症的疾病遗传因素性别与年龄代谢综合征 病理学（第9版）（二）发病机制1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加；d. SMC增生分泌基质。动脉粥样硬化发病机制示意图病理学（第9版）（二）发病机制3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 a. 刺激内皮细胞表达粘连分子； b. 抑制内皮细胞产生一氧化氮； c. 刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； d. 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； e. 激活血管紧张素-1受体； f. 促进血管平滑肌增殖。病理学（第9版）（二）发病机制5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。病理学（第9版）二、病理变化（一）基本病理变化1. 脂纹（fatty streak）2. 纤维斑块（fibrous plaque）3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma） 4. 继发病变 (complicated plaque ) （1） 斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成 （6）血管腔狭窄 病理学（第9版）（一）基本病理变化动脉粥样硬化主动脉粥样硬化泡沫细胞病理学（第9版）（一）基本病理变化斑块内出血A.血管腔；B.出血（箭头示）腹主动脉瘤病理学（第9版） （二）主要动脉的病理变化1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病理学（第9版）2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉中最常见的疾病。 病变特点： a. 以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支； b. 斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔 呈不同程度狭窄； c. 根据管腔狭窄的程度分为四级： Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级， 26％~50％； Ⅲ级，51％~75％； Ⅳ级，≥76％。病理学（第9版）冠状动脉粥样硬化（大体观）冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）病理学（第9版）2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease，CHD)（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：又称冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。冠心病时心肌缺血缺氧的原因： a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)病理学（第9版）心绞痛 (angina pectoris)概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛； ②不稳