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右心声学造影 葛士骝 定义 什么是右心声学造影： 右心声学造影是经外周静脉注入造影剂，造影剂气泡直径＞10微米，平均约15微米，不能通过肺毛细血管网，不进入左心系统。由于微泡与血液存在明显声阻抗差，即使个别微泡(低速微量血流) 也能清晰显示，根据显影顺序、途径和时间对某些结构和血流异常做出诊断和鉴别诊断。 造影剂种类 1，双氧水造影剂： 3 ％双氧水，按0.01ml/ kg计算； 2，二氧化碳造影剂： 5％碳酸氢钠10ml＋5％维生素C（PH值2.0）5ml； 5％碳酸氢钠5ml ＋5％醋酸1ml； 5％碳酸氢钠4ml ＋1％稀盐酸1ml； 5 ％碳酸氢钠5ml+ 维生素B6 300mg。 3，手或声振微气泡造影剂： 生理盐水10ml ＋空气约0.3ml手动制备； 50％葡萄糖或76％泛影葡胺或5％白蛋白6~8ml 注射及检查方式 注射方法: 建立左或右肘静脉通道（永存左上腔只用左侧）, 与上述三通开关相连，当造影剂制备完成后，迅即转换三通开关推注造影剂。 检查方法 首先行常规超声心动图检查，了解心脏结构，明确心内有无缺损及大小，观察心内分流水平及分流类型。再经左肘静脉快速推注生理盐水微泡造影剂，观察心腔内房室显影顺序、心腔大小、室壁厚度、有无占位病变，右向左分流的有无及多少、光点密度、起始时间及滞留时间等。为提高右向左分流的检出率，嘱患者进行Valsalva动作或用力咳嗽，增加右心房压力，使血流发生右向左分流。 适应症 卵圆孔未闭（PFO） : 发生率约20％，多无临床意义，少数存在右向左分流 可能与以下病变有关： 矛盾性栓塞 -（不明原因脑缺血事件）； 气栓-减压病（潜水时发生）；脂栓-手术后神经系统功能失常 ； 低血氧-斜卧呼吸直立性低血氧（见于老年人）；顽固性低氧血症-RV梗死、PE、TV等病变时……； 偏头痛 -有视觉异常等先兆症状，反复发作 PFO超声诊断 2DE直接征象（确诊）:原发隔与继发隔交界重叠处存在明确缝隙；彩色多普勒见过卵圆孔斜行细小分流（不论方向）（TEE检出的敏感性和特异性明显高于TTE)；2DE间接征象（疑诊）：存在房间隔膨出瘤； 卵圆窝较薄存在明显摆动幅度。 右向左分流的诊断（具有临床意义）： 彩色多普勒见双向或右向左分流； 右心声学造影：右房显影后有“暂短”气泡进入左房 （后者对右向左分流检出的敏感性和特异性明显高于CDFI) 右心造影与PFO临床关系PFO分流量• 少量——微气泡＜10个 / 每帧 中量——微气泡10-30个 / 每帧 大量——微气泡＞30个 / 每帧 高危PFOl TEE测定 PFO 为4±2mml 静息状态下存在R-L分流 存在房间隔膨出瘤 右心造影，造影剂充填左房50％l 右心声学造影，左房内微泡＞50个 / 每帧 肺动静脉瘘(PA-VF) : 属罕见先心病。临床部分有紫绀, 背部可闻及低调连续性血管杂音。2DE房间隔完好，其他心脏形态结构无特征性改变， CDFI无心内异常血流。 右心声学造影：根据瘘口位置和大小不尽相同。 迟发左心显影（右心显影后4～10个心动周期）； 造影剂来自左 / 右肺静脉，呈连续均匀； 右心显影消退或消失时，左心显影仍明显或存在。 冠状静脉窦扩张（CVSD）: CVSD有多种原因，其中永存左上腔（PLSVC）最常见（约90％），单发PLSVC无临床意义。但需与肺静脉异位引流…等其他可能导致CVSD的病变鉴别。体外循环手术者合并CVSD时需排除PLSVC，以免发生体外循环意外。但PLSVC的直接显示往往困难。 右心声学造影：左上肢静脉推注造影剂后，冠状静脉窦、右房、右室顺序显影。 PDA合并重度肺高压 : 典型PDA表现：PV区粗糙连续性杂音。2DE显示左心扩大，肺动脉增宽。 CDFI见特征性PDA开口处双期左向右分流。但当重度肺高压时，原有杂音和分流都减轻甚至消失，右心增大为主，左、右心内径比例逆转，易误诊和漏诊。 右心声学造影：当右心、肺动脉顺序显影后，可见造影剂经PDA进入降主动脉-腹主动脉。 房间隔缺损合并肺动脉压力增高 : 定性诊断不是问题，但部分患者肺动脉、右心压力增高，两侧心房压力接近，分流速度低，CDFI对是否存在右向左分流判断模糊。可借助右心声学造影。 右心声学造影：上肢静脉推注右心声学造影剂，右房显影后通过观测是否有造影剂进入左心房以及进入的微泡数量很容易对房缺的分流状态作出评估。 VSD左向右分流 : 常见膜周部室间隔缺损诊断较容易，当室缺位置较特殊或出现肺动脉压力重度增高、双向分流/ 右向左分流（多为分流量少且流速低）