电解质紊乱致妇产科疾病的猝死与死亡.docVIP

\o 电解质紊乱致妇产科疾病的猝死与死亡 电解质紊乱致妇产科疾病的猝死与死亡 电解质紊乱在妇产科疾病中并不罕见, 电解质分析仪它可引起一系列的临床症状,从而干扰原发病的处理并影响预后,严重的低钠、低钾、高钠和高钾血症等还可导致患者的死亡。临床医生正确认识并积极处理电解质紊乱是非常重要的。??? 1　卵巢癌与电解质紊乱　　卵巢癌目前的治疗方法仍然是手术和化疗的联合治疗。但在治疗过程中患者经常会出现各种情况的电解质紊乱。首先晚期卵巢癌患者多合并有严重的腹水而致呼吸困难时,大量的放腹水可能会导致电解质紊乱。其次,患者在接受肿瘤细胞减灭术后,因急性肾功能衰竭所致电解质紊乱。第三,在化疗过程中,患者常伴有严重的胃肠道等副反应,进食困难所致的内环境的改变而引起电解质紊乱。另外,晚期患者因盆腹腔内肿瘤的广泛种植、转移,在行肿瘤细胞减灭术或因肠梗阻而需手术治疗时,常常要切除小肠或胃肠道造瘘。文献报道,50%的小肠梗阻和37%的大肠梗阻是由卵巢癌引起的。5·5%~42%的卵巢癌患者均会出现肠梗阻。切除小肠或胃肠造瘘引起的消化液丧失亦可导致内环境的改变。最后卵巢癌患者恶病质,慢性消耗所致的低钠血症以及不合理的输液均可引起出入量失衡,导致电解质紊乱。若不及时处理则可导致患者死亡。??? Brien等2001年曾提出卵巢癌患者切除小肠后,剩余的小肠功能会改变。主要表现为其蛋白质和DNA的含量增加,可吸收的表面面积因腺窝内细胞有丝分裂增加,细胞生长加快,而要相应增加。同时Na+、葡萄糖协同运输载体、Na+、H+交换剂等的数量也会改变,这就要求临床工作者要密切观察患者体内的环境状况并及时做出正确的处理。不能进食的患者必要时可给予胃肠外营养(TPN)。TPN已被广泛应用于卵巢癌患者的辅助治疗,它不仅可以改善患者的恶病质,同时也可以补充微量元素,预防电解质紊乱。Abu-Rustum等于1997年回顾性分析21例复发性卵巢癌患者的生存情况,发现接受TPN的患者其生存时间、生活质量优越于未接受TPN患者的生存时间及生活质量。临床上要重视卵巢患者每日的出入液量。体液丢失情况,包括尿液、胃肠减压液、瘘管引流液、腹泻等显性失水和出汗、呼吸道水分等非显性失水。每天记录患者的出入液量,注意临床体检,以确定是否保持体液平衡。脱水则可导致休克、昏迷、肾功能衰竭等,水潴留则易导致心衰和肺水肿。TPN时补钠量应为40~120mmol/L,并检测血钠,以“量出为入”的原则补钠。低钾血症常发生在小肠瘘等大量钾丢失时,临床表现为心律紊乱,葡萄糖耐受量降低、嗜睡等,TPN时补钾量应为50~100mmol/L,但输注速度应小于20mmol/h,以防止血钾骤然升高。高钾血症常由于大量补钾所致,特别是伴有酸中毒、肾功能不全时,临床表现为心律失常、肌无力、疼痛、心脏骤停等。预防高血钾的最佳措施是密切检测血钾,并以此根据补钾。??? 2　卵巢过度刺激综合征与电解质紊乱　　卵巢过度刺激综合征(OHSS)是一种医源性的病变,常发生于人绝经促性腺激素应用之后。临床表现为恶心、呕吐、腹部不适、胸腔积液、腹水、体重增加、卵巢增大、少尿、水电解质紊乱、肾衰、血栓形成等。OHSS是所有接受促排卵治疗妇女都可能出现的并发症,严重者可危及生命。其发生率为0·5%~5%。OHSS的发生与病人所用促排卵药物的种类、剂量、治疗方案、病人的内分泌状况及妊娠有关,病人的体质也是发病因素之一。子宫内膜是HCG作用的靶器官,通过释放血管表皮生长因子,而增加IL-6的含量,引起的一系列改变。??? McElhinney等发现α-巨球蛋白,一种多因素结合蛋白,是血管表皮生长因子的自然抑制剂。患者体内α-巨球蛋白的含量升高,发生OHSS的危险则降低。这是因为α-巨球蛋白通过抑制血管表皮生长因子,增加抗OHSS的抗体。所以检测患者的α-巨球蛋白可帮助区分高危患者。OHSS的病理生理特征即毛细血管的通透性增加,体液大量外渗导致血液浓缩,有效血容量降低,加重血液的高凝状态,影响微循环的灌流,血粘稠度增加,凝血功能障碍甚至血栓形成,继发肾灌流量减少、肾近曲小管对钠和水的重吸收增加,导致尿量减少,甚至无尿,同时伴有水电解质的紊乱。接受促排卵治疗的患者应每天接受血清卵泡刺激素(FSH)和雌二醇(E2)水平的监测,及时调整促性腺激素的用量,预防OHSS。OHSS的患者应常规每天记录液体的出入量和腹围,注意心肺功能、水电解质的平衡。现在经过临床工作者多年的探索,通过使用人体白蛋白及对症处理,可有效治疗OHSS。但有时却因忽略了电解质的平衡而加重病情。Levin等发现严重OHSS的患者适当放腹水可增加尿量,降低血氮水平而改善肾脏功能,从而保持电解质的平衡目前,由于促性腺激素在促排卵过程中难以控制并容易诱发OHSS,部分学者诸如Mit