高磷血症及药物治疗韩丽娟.pptVIP

总结 CKD患者易导致矿物质和骨代谢紊乱，血磷升高是导致CKD-MBD的中心环节。 高磷血症使CKD患者心血管事件和死亡率增加。 限磷饮食和透析治疗不能满足患者降磷需求。 选择合适的降磷药物是治疗高磷血症的关键。 谢 谢 * 美国肾脏基金会（NKF）于1995年开始进行透析病人生存质量指导（Dialysis Outcome Quality Initiative，DOQI）的撰写工作，于1997年发表，2000年对部分内容进行更新，于2001年发表了慢性肾脏疾病进展的监测与防治指南，从而将DOQI的内容扩展为K/DOQI（Kidney Disease Outcome Quality Initiative）。 高磷血症 高磷血症（hyperphosphatemia）: 血磷成人1.62mmol/L， 儿童 2.10mmol/L 高磷血症的危害 直接刺激PTH合成 直接刺激甲状旁腺细胞 减低肾脏1-α羟化酶的活性，降低血浆1，25(OH)2D3 的水平 加重代谢性酸中毒 钙磷乘积增高，软组织钙化 诱导血管平滑肌细胞转化成为类成骨细胞，血管钙化 继发性甲状旁腺功能亢进 肾性骨病 心血管合并症 血磷大于2.10mmol/L，死亡增加56%，猝死增加27% 钙磷乘积每增加10(mg2/dl2)，猝死增加11% 高磷血症临床症状 高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的影响主要为：继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功能亢进而引起的一系列临床症状。 GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ → 骨溶解（溶骨）→骨磷、钙释放↑ → →肾性骨营养不良（骨软化、骨质疏松、佝偻病） [Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→ → 心律失常 高PTH和高磷血症→ →心肌肥厚和纤维化 （高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子） 软组织钙盐沉积 死亡率增加 高磷血症 继发性甲旁亢 骨代谢紊乱 血管及软组织钙化 抑制活性vitD合成 血磷水平每升高1mg/dl, CKD患者死亡风险升高18% JAMA 2011,305:1119-1127 CKD-MBD 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱（Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder）由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，主要表现在实验室检查异常、骨代谢异常和骨外钙化。 实验室检查异常 骨代谢异常 骨外钙化 心血管疾病、骨折、死亡 血磷 血钙 PTH 维生素D代谢 骨组织学异常 骨转换 骨矿化 骨容积 骨骼线性生长或骨强度的异常 血管钙化 其他软组织钙 化 肾性骨营养不良发生机制 慢性肾衰 血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍 肾性骨营养不良 肠Ca2+吸收 骨盐溶解 骨Ca2+ 低钙血症 PTH 继发性甲状旁腺功能亢进症 PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。 1. 慢性肾脏病（CKD） 2. 慢性肾病高磷血症 3. 高磷血症的治疗 CKD定义与分期 衡量肾功能的主要指标 高磷血症的治疗 高磷血症的治疗目标 GFR为15～59 mL/min （CKD 3、4期）患者，血磷维持在正常范围内 GFR＜15mL/min（CKD 5期）或接受血液透析治疗的患者，血磷≤1.78mmol/L，钙磷乘积＜55。 高磷血症的治疗 减少吸收 减少摄入 增加肠道不溶性磷酸盐 促进排泄 增加肠道不溶性磷酸盐，促进肠道排泄 血液净化清除磷 透析 药物 使用磷结合剂减少食物中磷的吸收 低磷饮食，减少饮食磷的摄入 通过透析降低血磷 食物 血磷 高磷血症的治疗 合理的饮食治疗（基础治疗） 控制磷的摄入量，每天不超过800~1000mg 高磷的食物有： 乳制品：奶类，优格，乳酪，优酪乳，发酵乳。 干豆类：红豆，绿豆，黑豆。 全谷类：莲子，薏仁，糙米，全麦制品 内脏类：猪肝，猪心，鸡肫 坚果类：杏仁，开心果，腰果，桃仁，瓜子，芝麻 其他：蛋黄，鱼卵，可可等。 高磷血症的治疗 控制饮食中蛋白