弥漫性血管内凝血及诊断-王成彬主任.pptVIP

弥漫性血管内凝血及诊断 王成彬 一、DIC概述 弥散性血管内凝血 DIC是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成，凝血 因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。 DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节 [1]中华医学会血液学分会血栓与止血学组.弥散性血管内凝血诊断与治疗中国 专家共识(2012年版)[J].中华血液学杂志,2012,33(11):978- 979.DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2012.11.022. （一）DIC定义 （二）DIC病因 基础疾病 病因 严重感染 细菌，螺旋菌，立克次体，原虫，真菌，病毒 创伤 多发创伤，脑外伤，脂肪栓塞，烧伤 恶性肿瘤 实体瘤，血液系统肿瘤 产科并发症 羊水栓塞，胎盘早剥，子痫前期 血管畸形 大血管动脉瘤，Kasabach-Merritt综合症 器官损伤 重症胰腺炎，肝功能衰竭 毒性反应 蛇咬伤,吸食毒品 免疫反应 溶血性输血反应，移植排斥反应 （二）DIC病因 （二）DIC机制 感染因子 脂肪栓子 肉皮损伤 血管肿瘤 免疫反应 活性因子 DIC发生机制示意图 Chemoattractants TNF-α, IL-1, IL-4 IL-5, GM-CSF Selectin, ICAM-1 IL-8 TNF-α, IL-1 TNF-α, IL-1, IL-4, IL-5, GM-CSF, NO IL-8,Eotaxin, MCP, MIP, PAF IL-3, IL-5, GM-CSF IL-5 Blood stream Epithelial cells damaged swelling airway inflammation, Bronchohyperresponsiveness(BHR) airway obstruction Wheezing, breathlessness, chest tightness and cough eosinophils granules Major Basic Protein Eosinophil Peroxidase Eosinophil Cationic Protein 高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 致凝因子 启动凝血反应 启动纤溶系统 消耗凝血材料 成栓材料不足 成栓趋势仍在 溶栓继续 无米之炊 （二）DIC机制 存在易发生DIC的原发病 激活凝血系统 纤维蛋白合成增强 凝血因子和血小板消耗 微血管血栓 器官衰竭 出血 DIC突出的四大临床表现 二、DIC临床表现 三、DIC类型 根据代偿情况分类 根据凝血和纤溶的关系分类 主导发病机制 临床特点 相关原发病 显性DIC（失代偿） 出血型 纤溶亢进 出血 白血病(eg.APL)，产科疾病，主动脉瘤 器官衰竭型 高凝状态 微血栓引起的器官衰竭 感染，尤其是败血症 大量出血型 凝血因子的大量消耗 大量的出血 创伤，大手术，产科疾病 非显性（代偿）DIC 无症状型 ／pre-DIC 都不显著 无临床表现，仅有实验室指标异常 四、DIC诊断 DIC评分 实验室检查 血小板 敏感但非特异。 原发性病不能解释的进行性显著的下降对DIC的诊断更有价值。 凝血筛查 在凝血因子大量消耗时，PT和APTT延长。 近半数DIC患者PT和APTT正常或缩短，需要动态监测。 纤维蛋白原 急性期反应蛋白 极为严重的DIC患者才会出现低Fg血症 D-dimer， FDP DIC为继发性纤溶亢进 在外伤、近期手术或静脉血栓栓塞时FDP和D-dimer均会升高。 阴性排除意义更大 血栓弹力图（TEG） 对整个凝血过程进行评估，包括血小板功能和凝块溶解。 是TEG对危重病人的凝血状态的分析有帮助。 实验室检查 凝血因子 在大多数DIC患者出现FVIII显著的升高。 vWF裂解酶ADAMT-13水平减少，血浆中出现巨大vWF多聚体，可引起血栓性微血管病，是器官衰竭的原因之一。 天然抗凝血物质 蛋白C（PC）和抗凝血酶（AT）减低出现在90%的DIC患者中，与DIC患者死亡率相关强。 血栓调节蛋白（TM）?，组织因子途径抑制物（TFPI）? 血栓溶解 在DIC的早期，纤溶酶激活物水平升高，特别是t-PA和u-PA。 PAI-1持续升高，抑制纤溶酶，PAI-1显著升高与DIC的高死亡率相关。 DIC分子生