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5.其它缺氧原因 神经系统、消化系统等 肝肺综合征（Hepatopulmonary Syndrome HPS） 是指在肝病的基础上发生的肺血管异常，动脉氧合功能降低，临床上出现低氧血症表现，是终末期肝病的一种严重肺部并发症，在肝硬化患者中的发生率达30%。 自1988年Fluckiger报道1例肝硬化患者出现紫绀和杵状指（趾）。HPS逐渐被重视。 至1989年sherlkdk 将肝病所致的各种肺部变化，称HPS，包括了低氧血症，肺内动脉分流，通气血流比例失调，胸水，膈肌抬高，肺萎缩，门-肺静脉分流，胸片斑片状阴影，目前将HPS定义为无明显肺病而继发于肝病的低氧血症，即肝病，肺内血管扩张，低氧血症（肺泡-动脉血氧分压差上升）为3大主症的综合征。 急症胰腺炎与低氧血症（severe acute pancretitis） 急症胰腺炎早期即有循环活性物质↑ 、激肽系统明显激活→瀑布效应→血管扩张和通透性↑→液体转移至组织间隙→有效循环血量不足→低灌注→重要脏器功能障碍→低氧血症 缺血→胰腺细胞功能破坏 →自身消化→大量Ca2＋内流→激活磷脂细胞系统→溶酶体破坏→大量炎性介质释放→ 重要组织细胞膜脂结构分解→加重脏器损害 低氧血症的鉴别 1 动脉血气分析 是识别有无低氧血症及低氧血症严重程度的客观指标，也是鉴别肺脏通气功能障碍和换气功能障碍的客观指标。 若Pa (CO2)正常或偏低，而Pa (O2)下降，提示为换气功能障碍。 若Pa(CO2)升高同时伴有Pa(O2)下降，提示有通气功能障碍，但也可能同时全并换气功能障碍，如需进一步明确需要结合临床。 一般情况下通气功能障碍的病人往往同时伴有换气功能障碍。 2 计算肺泡—动脉氧差 可识别肺的换气功能，肺泡—动脉氧差在正常范围，表示换气功能正常；肺泡—动脉氧差增大，提示有换气功能障碍。 3 吸氧时氧分压改变 对肺换气功能障碍的鉴别 临床上可通过吸入不同浓度氧后的Pa (O2)改变，进一步鉴别肺换气功能障碍的原因。 a.吸低浓度氧时氧分压的改变 临床上常用鼻导管吸氧的流量为1—3L/min，吸入氧浓度为25%—33%，吸入此低浓度氧时Pa (O2)变化可大致鉴别三种不同的换气功能障碍： （1）弥散功能障碍引起的Pa (O2)下降，吸氧后Pa(O2)明显上升； （2）V/Q失调引起的Pa (O2)下降，吸氧后Pa(O2)有一定程度升高； （3）肺内有病理性动—静脉分流引起的Pa (O2)下降，吸氧后Pa (O2)升高不明显； 但是临床上所见低氧血症病人往往是上述多种原因引起换气功能障碍同时存在，因此在鉴别原因时要结合临床综合考虑。 W W W . W A T S O N W Y A T T . C O M 缺　氧 缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供，或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。 根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧和组织缺氧4大类，其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类型。 低氧血症和组织缺氧的概念并不完全相同 前者主要指Pa(O2)下降，后者主要指组织、细胞内缺氧，组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧血症，组织细胞本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧，并且组织缺氧时也并不一定存在低氧血症，例如CO中毒时Pa(O2)可以正常，但血红蛋白结合氧的能力下降，血氧含量降低，组织缺氧严重，而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧 。 低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压Pa((O2)低于同龄人的正常下限。 Pa(O2)正常范围为 100－0.3 ×年龄±5mmHg 临床上常根据Pa(O2)高低将低氧血症分为三种类型： 轻度＿Pa(O2)正常下限~60mmHg， 中度＿60mmHg＞ Pa(O2)≥ 40mmHg ， 重度＿Pa(O2) 40mmHg Pa((O2) 60mmHg时又可称之为呼吸衰竭。 原 因 低氧血症的主要特点为Pa(O2)下降，使血氧含量减少，组织供氧不足。 造成Pa(O2)下降的原因有： 1。低氧性缺氧 1.1 吸入气氧分压过低 常指由于吸入气中氧的含量不足引起低氧血症，多发生于海拔3000m以上高空或高原，由于空气稀薄、气压低，吸入空气中氧含量减少；也可发生于通风不良的矿井、坑道；及吸入被惰性气体或麻醉药物（乙醚药）过度稀释的空气时。因此，也可称之为大气性缺氧。 1.2 外呼吸功能障碍 外呼吸是指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。 它包括肺的通气和换气功能，其中换气功能又可分为通气/血流灌注、弥散功能。