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ASP及其受体C5L2 ASP由脂肪细胞分泌，与补体C3a的一个生物学片断C3a desArg77同属一种物质，但并不具备补体的生物学活性，它与胰岛素的作用相似又相互叠加，是参与机体糖、脂代谢平衡调节的新型脂源性激素。 C5L2近些年来被逐步证实为ASP的功能性受体，能够介导ASP刺激下的脂肪细胞成脂作用 ，C5L2还广泛表达于心、肝、脾、肺、肾各器官和肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等免疫活性细胞中。它与C5a及C5a降解片断C5a desArg74同样具有高度亲和力 。 C3a与C5a都是补体活化过程中产生的具有炎症介质作用的活性片断，又被称为过敏毒素，它们做为配体与细胞表面的相应受体结合，激发下游信号，引发急性炎症反应。 在C5a引发的炎症状态下，外周血中性粒细胞C5L2与C5aR的表达均上调 。炎症情况下，脂肪细胞脂解增加，能量重新分配，大量输送至炎症细胞。炎症细胞表面显著上调的C5L2具有清道夫受体活性，与炎症细胞表面C5a受体(CD88)竞争性结合C5a，防止炎症加剧对机体产生不利影响；炎症消退后，炎症细胞中C5L2受体表达下调，脂肪细胞合成代谢增加，其C5L2受体大量表达，参与ASP信号转导，促进脂肪细胞成脂，补充炎症时的能量消耗并进一步增加机体脂肪储备。由此可见，ASP受体C5L2不仅参与机体糖脂代谢调节，还介导炎症反应平衡的调控。 .. 游离脂肪酸(free fatty acid，FFA) FFA是脂肪组织最特有的产物。 临床观察发现，肥胖症、2型糖尿病及冠心病患者血浆FFA水平明显升高，脂肪组织过度膨大、功能受损均导致大量脂肪酸外溢。 体外实验证明，FFA能够诱导脂肪细胞中TNF-α表达释放增加，高浓度FFA负荷对脂肪细胞脂联素受体及ASP受体C5L2表达均有明显的抑制作用。 .. 瘦素 感染和炎症发生时，血浆瘦素浓度急剧升高； 瘦素可以上调单核细胞激活因子、增强巨噬细胞的吞噬活性及其炎性因子的表达；上调内皮细胞黏附分子的表达以及促进粒细胞趋化游走、诱发氧自由基的释放 。 瘦素可以促进骨髓分化、白细胞生成增多，诱导单核细胞渗出。 .. 抵抗素 在小鼠体内主要表达于脂肪细胞，但其在人体巨噬细胞中（血循环中或是脂肪组织中）表达量要远高于脂肪细胞 。 抵抗素可以上调炎性因子IL-6、TNF-α 、内皮细胞中MCP-1及黏附分子的表达。而在内毒素和TNF-α作用下，外周血单核细胞及成熟巨噬细胞中抵抗素合成及分泌量均增加。抵抗素与TNF-α 相互诱生，形成正性反馈环，不断放大炎症级联反应系统信号。 抵抗素通过激活NF-КB导致内皮细胞功能紊乱，最终导致动脉粥样硬化形成。 .. 内脂素Visfatin visfatin虽在脂肪细胞有表达，但内脏白色脂肪组织中，visfatin主要来源于浸润的巨噬细胞。而巨噬细胞是炎症反应发生时的主要参与细胞之一，由此有人提出visfatin很可能是一个重要的炎症活动标记因子。 在IL-1 、 3刺激下粒细胞中Visfatin表达上调，并可延缓粒细胞的凋亡，提示Visfatin参与炎症反应。另外，经典炎症因子TNF-α 、IL-6等都诱导visfatin基因表达。 .. TNF-α 是脂肪细胞中最先鉴定出来的炎症因子。 它在局部脂肪组织中的表达与肥胖程度呈现一定的正相关性 ，并能够增强IL-6、单核细胞趋化因子（MCP-1）表达和抑制脂联素分泌。 此外，TNF-α 还能够刺激脂肪细胞脂解增加，且胰岛素不能够逆转这种脂解效应，导致游离脂肪酸大量释放，从而进一步加剧炎症反应 。 .. IL-6 它可由脂肪组织分泌人血，到达远处靶器官与相应受体结合而发挥作用。据估计，脂肪组织释放人血的IL-6，大约占血IL-6总量的30％ ，肥胖及有胰岛素抵抗状态存在的患者，其白色脂肪组织及血中1L-6的水平均显著升高 。 .. CRP CRP是机体重要的防御分子，由肝脏产生并分泌，其表达受其它炎症因子的调控，如TNF-α 、IL-1 β等，其与IL-6的关系最为密切。 新近研究发现，在炎症因子刺激下，肝外某些组织细胞同样可以合成并分泌CRP，如脂肪细胞、冠状动脉平滑肌细胞。但是也有研究者认为，脂肪细胞本身对血浆CRP水平贡献不大，主要是通过合成并分泌IL-6，进而刺激肝脏产生CRP并释放人血，间接导致血中CRP浓度升高 。 .. 脂肪组织中炎症反应的细胞微环境 脂肪组织中除脂肪细胞外，还有成纤维细胞和大量巨噬细胞，它们相互影响，构建起炎症反应的微环境，共同参与炎症反应。 腹部脂肪组织来源的成纤维细胞可以参与调控巨噬细胞的定向分化，并干扰淋巴细胞的增殖，参与了肥胖相关的慢性炎症的发生。 肥胖症患者的脂肪组织中存在大量活化的巨噬细胞，巨噬细胞激活并释放炎症因子反过来影响脂肪细胞的功能活动