焦虑障碍临床研究进展.ppt

1 内容 概述：对焦虑的认识过程。焦虑障碍的流行病学资料。 焦虑障碍的分类。 焦虑障碍各亚型的诊断与治疗。 多途径、多角度关注焦虑障碍的治疗。 2 一、概述 1. 概念 常见的精神症状 多与抑郁症同时出现 常见的心理障碍之一 误区 常将焦虑与抑郁混淆，忽略对其的治疗。 3 2.焦虑障碍概念的认识历程 1850前 认识到抑郁是病，焦虑不是病，只是抑郁症的一部分。 1894 弗洛伊德 把焦虑症从神经衰弱中分离。 分为广泛性、急性焦虑发作 1980 Klein 分出焦虑障碍，并提出惊恐障碍诊断 4 二、流行病学 焦虑障碍 Kessle1 1994年 人口抽样调查 患病率2.6~17.2% 1982 我国 15-59 岁，患病率1.48% 女多于男 3:2 美国近期流调： 焦虑障碍占常见精神疾病的首位。 发病率呈逐年增高趋势。 5 焦虑障碍患病率 1994美国国家共病调查结果 患病率 % 广泛性焦虑症 社交焦虑症 惊恐障碍 强迫 症 创伤后应激障碍 总计 患病率 3.1 7.9 2.3 1.3 3.5 17.2 终生患病率 5.1 13.3 3.5 2.2 2.3？ 24.9 近期美国流调资料,焦虑障碍总患病率为18.8%，终生患病率为28.8%。 6 三、 诊断标准 与分类  美国精神病学会制定的DSM-IV类型 广泛性焦虑症（GAD） 社交焦虑症（SAD） 焦虑障碍 惊恐障碍（PD） 强迫症（OCD） 创伤后应激障碍（PTSD） -DSMⅣ 7 四、病因与发病机理 4.1 遗传学（1） Slate的研究 单卵双生子共同出现焦虑症状者为65%； 双卵双生子为13%； 单卵双生子同患焦虑症的同病率为50%； 双卵双生子的同病率为2.5 %。 8 4.1 遗传学（2） Kendler等研究 对 1,033名女性双生子的研究 表明焦虑障碍有明显的遗传倾向， 其遗传率为30%,认为不是家庭 和环境因素的影响。 9 4.2生化 乳酸盐含量升高 与焦虑发作有关 神经递质紊乱 5-HT、DA、NE、γ - 氨基丁酸 受体 肾上腺素能受体大量兴奋：心悸、颤抖 苯二氮卓类受体功能降低 10 4.3神经免疫学学说 Yeragatli等研究 惊恐发作患者的总白细胞计数显著高于正常对照组； 淋巴细胞显著低于正常对照组； 免疫球蛋白IgA显著高于正常对照组，IgG, IgM和IgE与正常对照组无差异； 淋巴细胞亚群无改变。 11 4.4神经影像学 MRI 发现惊恐障碍患者的颞叶结构改变 海马结构的改变尤为明显; PET 发现患者有脑血流失调、脑血管收缩； 广泛性焦虑症病人基底节和脑白质代谢率降低;额叶和颞叶功能下降，且与病情严重程度相关。 12 五、发病的相关因素 医学模式转化： 心理、社会因素 ， 人们长期处于烦闷、紧张、兴奋、焦虑、抑郁、不安等状态下，易出现焦虑障碍 缺少社会支持等原因，正常的心理生理反应向病理的心理生理障碍过渡，因而导致焦虑症状的产生。 个性倾向： 性格因素 13 六、焦虑障碍的特征 慢性进展性严重性疾病 难自愈，易复然， 易复发。 常合并抑郁和物质依赖（ 酒、药瘾等） 导致患者受教育程度低、收入低、失业高 女多于男（高1.5-3倍） 14 七、主要临床表现 1.精神症状 惊吓反应过度 躯体感觉过度敏感 易激惹 害怕、忧虑、 紧张、不安 注意力下降 睡眠障碍 15 2.躯体症状 胸部压迫感、不适、呼吸短促 口干、吞咽困难 肌肉紧张、痛疼 僵硬、震颤、多汗 眩晕、麻木、乏力 腹泻、尿频 性欲减退 16 八 、各类焦虑障碍的临床表现与治疗 （一）广泛性焦虑症（GAD） 临床表现： 缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆 及紧张为主的慢性焦虑，可持续数年 显著的植物神经症状 患者难以忍受、无法解脱痛苦 17 1.诊断标准 病程： 过度焦虑和担心不少于6个月； 或无法控制的过度焦虑、担心； 多表现慢性功能障碍； 继而发展成其他精神障碍共病？ 18 2.鉴别诊断 2.1与惊恐障碍（PD）的家族史比较 一级亲属分别患GAD、 PD 的百分比 GAD PD 人数 GAD一级亲属 19.5% 4.1% 20 PD一级亲属 5.4% 14.9% 20 19 GAD、 PD患者阳性家族史百分比 +GAD + PD