杨军心肺复苏时常见药.pptVIP

心肺复苏时药物应用与复苏后生命支持 南京医科大学附属南京儿童医院PICU 杨军 心肺复苏的历史 1958年美国人Peter safar发明了口对口人工呼吸 1960年Kouwenhoven发明了胸外心脏按压，从而奠定了现代心肺复苏的基础 分别于1966，1973，1985，1992召开全国性的CPR会议；1983召开首次儿科CPR会议（美国）；2000年召开首次世界CPR和ECC大会；2005年1月23-30，在美国达拉斯召开第二届世界CPR和ECC会议。 1974年AHA开始制定心肺复苏指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修订。欧洲于1992，1996，1998年制定修订指南。 2010年生存链 高级心血管生命支持 2010 版心血管病高级生命支持 (ACLS) 中的主要更改如下： 1.建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和 心肺复苏质量 2.简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的概念性设计流程以强调 高质量心肺复苏的重要性 3.进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复 自主循环 4.不再建议在治疗无脉性心电活动 (PEA)/心搏停止时常规性地使用 阿托品 5.建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的 替代方法之一 6.建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的 、单型性、 宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助 7.恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗 同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行 评估，这通常包括使用低温治疗。 心肺复苏时药物应用 心脏骤停病人的主要病理生理变化 复苏时药物应用的作用与目标 用药途径 常用复苏药物 应注意的问题 心脏骤停病人的主要病理生理变化 缺氧 酸中毒 神经内分泌及代谢改变 血液动力学状态改变 复苏时药物应用的作用与目标 有利于提高器官的灌注 有利于电除颤 预防恶性室性心律失常的再发生 在极度心动过缓或停搏的病人增加心肌和传导组织的兴奋性和传导性 纠正由自脏停搏导致的代谢紊乱 保护脑组织 用药途径 外周静脉给药 中心静脉给药 气管给药 心内给药 骨髓给药 常用复苏药物 (1).肾上腺素 为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。剂量：0.1%肾上腺素0.01mg/kg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。3~5min后，可以重复。 （2）去甲肾上腺素 是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围小动脉）。它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所谓暖休克），不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出血管外）。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用输液泵给药。注意肾功能变化。 （3）多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体，与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/（kg·min），已经可以扩张肾动脉。剂量为2～10μg（kg·min）（仍属低水平）。它通过β受体兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20～30μg（kg·min）时（高水平），肾脏的灌流就受影响。它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复，但尚不能保持正常血压时。剂量：2～20μg/（kg·min），静脉点滴。可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。 （4）多巴酚丁胺 这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时，有协同作用。剂量：2.5～20μg/（kg·min），静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行血液动力监测。剂量大于20μg/（kg·min）时，心率可以加速，可能加