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第五章 病毒与细菌的感染与致病机制;;基本概念;一、正常菌群与条件致病菌;;肠道的正常菌群;正常菌群生理学意义:
1.生物拮抗——作屏障
2.营养作用——产营养
3.免疫作用—— 有免疫
4.抗衰老作用——除废物
; 条件致病菌(conditioned pathogen) 机会致病菌(opportunitistic pathogen)
有些细菌在正常情况下并不致病,在某些条件改变的特殊情况下可以致病。
致病条件
寄居部位的改变
机体免疫功能低下
菌群失调(dysbacteriosis)
菌群失调症或菌群交替症(microbial selection and substitution)
二重感染:金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等;二、细菌的致病机制;致病菌的致病机制主要与三方面有关:
细菌的毒力强弱
侵入宿主机体的菌量
侵入部位是否合适 ;(一)细菌的毒力物质 :侵袭力、毒素(物质基础);1.侵袭力(invasiveness)
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力
荚膜
粘附素:菌毛、非菌毛粘附物质
侵袭性物质:侵袭性酶类、侵袭素
;;2.毒素 (toxin);内毒素与外毒素的比较;外毒素;ETEC不耐热肠毒素
霍乱肠毒素
破伤风痉挛毒素
肉毒毒素
;外毒素种类;人的破伤风;人的破伤风;内毒素毒性作用;内毒素毒性作用;三、细菌的感染途径 1.感染的来源;
医院感染(hospital acquired infection)
病人在住院期间发生的感染,通称医院内感染(nosocomial infection)。
①交叉感染,由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染;
②内源性感染,或称自身感染,由病人自己体内正常菌群引起的感染;
③医源性感染,在治疗、诊断或预防过程中,因所用器械等消毒不严而造成的感染。;2.传播的途径 ;不感染
隐性感染
潜伏感染
显性感染
带菌状态;;显性感染apparent infection ( 传染病)
宿主细胞受到不同程度的损害,生理功能发生改变,并出现一系列的临床症状和体征
1.急性感染(acute infection)
2.慢性感染(chronic infection)
1 .局部感染(local infection)
2 .全身感染(generalized infection;
systemic infection) ;毒血症(toxemia):
致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。
内毒素血症(endotoxemia):
革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
;
;;带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失,在体内继续留存一定时间,与机体免疫力处于相对平衡状态。
宿主------带菌者(carrier),重要的传染源;病毒的感染与致病作用
;①粘膜:
呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜
②皮肤:
输血(或血制品)、注射 ;昆虫叮咬;动物咬伤;2.垂直传播(vertical transmission):
HBV、RV、HIV、CMV;传播途径:;;二、病毒感染类型;
;慢性感染:;三、病毒感染的致病机制
㈠病毒对宿主细胞的致病作用
1.溶细胞感染(cytocidal effect)--无包膜病毒
;;2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒
⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒
⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原;3.细胞凋亡(cellular apoptosis):
1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apoptic body)→电泳:阶梯式DNA条带。(2002年获诺贝尔奖)
;;4.基因整合与细胞转化:
整合(integration)→细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation)
1911年,Rous;Rous sarcoma virus,RSV.
1966年获诺贝尔奖
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