第六次课低钾血症和高钾血症.pptVIP

钾的正常代谢 钾平衡的调节 ①儿茶酚胺→ 激活Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ②胰岛素→Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ③血清钾↑ → Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ④肾排钾 排出的钾来自远端肾单位（远曲小管，集合管） 肾上腺皮质释放醛固酮→肾→保钠排钾 ⑤结肠排钾：醛固酮调控 ⑥汗液排钾 ⑦酸碱平衡状态的影响：H+_K+交换； H+↑→膜对K+的通透性增加 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收恒定 远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收 Na+-K+交换（钠泵），H+-K+交换（氢泵） 调节机制： 醛固酮的排钾作用 细胞外液的钾浓度↑促进排钾 远曲小管的原尿流速↑促进排钾 电位差的吸引 高钾血症 自学为主 高钾血症对对心脏的影响 对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。但钠通道开放较少，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时